Samenvattingen · BiologieNL · HAVO

Afweer van het organisme

Het afweersysteem beschermt je lichaam tegen ziekteverwekkers met twee samenwerkende linies: een snelle, ongerichte aspecifieke afweer en een tragere, gerichte specifieke afweer met antistoffen. Dit onderwerp bouwt de afweer stap voor stap op — van huid, fagocyten en ontsteking, via B- en T-cellen, naar het immunologisch geheugen dat een tweede besmetting onschadelijk maakt. Ten slotte zie je hoe vaccinatie dat geheugen benut en wat actieve immuniteit, passieve immuniteit en groepsimmuniteit betekenen.

4Onderdelenca. 28min leestijd4VaardighedenNiveauBasis 1 · Standaard 3

T·111111 / 20

Examenprofiel

De aspecifieke afweer beschrijven — huid en slijmvliezen als barrière, fagocyten (fagocytose), de ontstekingsreactie en koorts — en uitleggen dat ze ongericht tegen alle ziekteverwekkers werkt.De specifieke afweer uitleggen met B-cellen die antistoffen maken, met T-cellen, en met de specifieke antigeen-antistofbinding.Het immunologisch geheugen verklaren en een grafiek van de primaire en de secundaire respons interpreteren.Actieve en passieve immuniteit onderscheiden, de werking van een vaccin uitleggen en groepsimmuniteit beschrijven.

Operatoren:leg uitverklaarberedeneerinterpreteernoem

basisniveau

Zorg dat je de aspecifieke en de specifieke afweer kunt beschrijven, weet dat B-cellen antistoffen maken, en het verschil tussen actieve en passieve immuniteit kunt uitleggen. Ken de begrippen antigeen, antistof, fagocyt, lymfocyt, geheugencel en vaccin.

verhoogd niveau

Kun je in een onbekende situatie redeneren: een grafiek van de primaire en de secundaire respons interpreteren, uitleggen waarom de tweede respons sneller en sterker is, en beredeneren hoe groepsimmuniteit ook niet-ingeente mensen beschermt.

Diepte

Schrift

Inhalt · 4 onderdelen

Afweer van het organisme

Aspecifieke (niet-specifieke) afweer#

Basisexamenblad-nl

Lijnen van afweer

Afb. 1De twee verdedigingslinies op een rij: een ziekteverwekker stuit eerst op de aspecifieke afweer (barriere en fagocyten), daarna op de specifieke afweer (lymfocyten), die ten slotte geheugencellen achterlaat.

Je lichaam wordt voortdurend belaagd door ziekteverwekkers (pathogenen): bacterien, virussen, schimmels en parasieten die je ziek kunnen maken. Het afweersysteem (immuunsysteem) houdt ze tegen. De sleutel waarmee het werkt, is het herkennen van een antigeen: een stof — meestal een molecuul op het oppervlak van een binnendringer — die het lichaam als lichaamsvreemd herkent. Lichaamseigen stoffen laat het afweersysteem met rust; lichaamsvreemde antigenen lokken juist een reactie uit. De afweer kent twee samenwerkende linies. De aspecifieke (niet-specifieke) afweer is de eerste linie: ze treedt op tegen alle binnendringers op dezelfde manier, ongeacht welke ziekteverwekker het is, en ze is razendsnel omdat ze altijd paraat staat. De tweede linie, de specifieke afweer, is op een bepaald antigeen gericht en komt later op gang; die bespreken we in de volgende paragraaf. In deze paragraaf draait alles om die eerste, ongerichte verdedigingslinie.

De allereerste verdediging is een barriere die binnendringers buiten houdt: de huid en de slijmvliezen. De onbeschadigde huid is een vrijwel ondoordringbare muur — een droge, taaie laag van dode, verhoornde cellen waar de meeste ziekteverwekkers niet doorheen komen. Bovendien maken talg- en zweetklieren het huidoppervlak licht zuur, wat de groei van bacterien remt. Op alle plaatsen waar het lichaam 'open' is — luchtwegen, spijsverteringskanaal, ogen — ligt geen huid maar liggen slijmvliezen. Die scheiden slijm af dat binnendringers vastplakt; in de luchtpijp werken trilhaartjes als een lopende band die het vuile slijm naar boven afvoert, zodat je het ophoest of inslikt. Ook chemisch wordt er afgeweerd: maagzuur doodt veel ingeslikte bacterien, en traanvocht en speeksel bevatten enzymen die bacteriewanden afbreken. Deze barrieres zijn aspecifiek: ze maken geen onderscheid tussen soorten ziekteverwekkers, maar weren ze allemaal. Pas wanneer de barriere wordt doorbroken — bijvoorbeeld door een snijwond — krijgen binnendringers een kans, en komt de volgende laag aspecifieke afweer in actie.

Zijn ziekteverwekkers eenmaal binnen, dan staan de witte bloedcellen klaar. De belangrijkste in de aspecifieke afweer zijn de fagocyten ('eetcellen'). Een fagocyt herkent een binnendringer als lichaamsvreemd, omsluit hem met uitstulpingen van zijn celmembraan en neemt hem zo in zich op; dit opnemen-en-verteren heet fagocytose. In de cel wordt de ziekteverwekker daarna door verteringsenzymen afgebroken en onschadelijk gemaakt. Fagocyten patrouilleren door het bloed en kruipen ook het omliggende weefsel in, juist daar waar binnendringers zitten. Omdat een fagocyt elke lichaamsvreemde indringer aanpakt en niet een bepaald antigeen 'kent', is ook deze afweer aspecifiek. Een fagocyt die een paar bacterien in een wondje opruimt, doet dat dus net zo goed bij een griepvirus of een splinter: het mechanisme is steeds hetzelfde. Deze cellen vormen de werkpaarden van de eerste linie en ruimen het overgrote deel van de dagelijkse binnendringers stilletjes op, nog voordat je iets merkt.

Op de plek van een infectie ontstaat vaak een ontstekingsreactie, en die herken je aan vier verschijnselen: de plek wordt rood, warm, gezwollen en pijnlijk. Achter die symptomen zit een nuttig mechanisme. Beschadigde cellen en aangelokte afweercellen geven signaalstoffen af (zoals histamine) die de kleine bloedvaten in de buurt wijder maken en hun wand doorlaatbaarder. Doordat er meer bloed naartoe stroomt, wordt de plek rood en warm; doordat er vocht uit de vaten in het weefsel lekt, raakt hij gezwollen. Die verwijde, lekkende vaten zijn precies wat nodig is: ze laten extra fagocyten en andere afweerstoffen snel uit het bloed naar de infectiehaard komen. De zwelling en de aangevoerde cellen helpen bovendien de infectie in te kapselen, zodat ze zich niet verder verspreidt. Een ontsteking is dus geen 'kwaal' op zich, maar een teken dat de aspecifieke afweer hard aan het werk is om de binnendringers ter plaatse op te ruimen.

Bij een grotere infectie reageert het hele lichaam met koorts: een verhoogde lichaamstemperatuur. De temperatuur van je lichaam wordt geregeld door een regelcentrum in de hersenen, dat ze normaal rond de 37 °C 'instelt'. Bij een infectie geven ziekteverwekkers en witte bloedcellen stoffen af die dat ingestelde streefpunt tijdelijk hoger zetten, waardoor je het koud krijgt, gaat rillen en opwarmt. Koorts is nuttig: veel ziekteverwekkers vermenigvuldigen zich minder goed bij een hogere temperatuur, terwijl de afweercellen juist actiever worden. Daarom bestrijd je lichte koorts niet meteen — ze helpt de afweer. Heel hoge koorts is wel gevaarlijk en moet je in de gaten houden. Barrieres, fagocyten, ontsteking en koorts vormen samen de complete aspecifieke afweer: snel, altijd paraat, maar ongericht. Houdt deze eerste linie de binnendringer niet tegen, dan schakelt het lichaam de specifieke afweer in — de tweede stap in de figuur hiernaast, die de hele afweer van ziekteverwekker tot geheugencellen samenvat.

Uitgewerkt voorbeeld

De aspecifieke afweer bij een snijwond

Iemand snijdt zich in de vinger; even later is de wond rood, warm en gezwollen. Leg uit welke aspecifieke afweer hier optreedt en waarom de wond rood en gezwollen wordt.

Stap 1 — De barriere is doorbroken
Door de snee is de huid — de eerste aspecifieke barriere — beschadigd. Ziekteverwekkers van buiten kunnen nu het weefsel binnendringen, dus de afweer moet het overnemen van de verdwenen muur.
Stap 2 — Fagocyten ruimen op
Witte bloedcellen, met name fagocyten, herkennen de binnengedrongen bacterien als lichaamsvreemd en nemen ze op door fagocytose. Ze verteren de indringers en maken ze onschadelijk; dat gebeurt bij elke soort binnendringer hetzelfde.
Stap 3 — De ontstekingsreactie verklaart rood en gezwollen
Beschadigde cellen geven signaalstoffen (zoals histamine) af die de bloedvaten verwijden en doorlaatbaarder maken. Meer bloed maakt de plek rood en warm; vocht dat uit de vaten lekt maakt hem gezwollen. Tegelijk bereiken zo extra fagocyten de wond.

Resultaat: De rode, warme, gezwollen wond is het zichtbare gevolg van de aspecifieke afweer: de doorbroken huidbarriere wordt opgevangen door fagocyten die binnendringers opnemen, en de ontstekingsreactie verwijdt de bloedvaten zodat er snel meer afweercellen en vocht naar de infectie komen. Alles verloopt ongericht — tegen elke binnendringer hetzelfde.

Veelgemaakte fouten

Denken dat de aspecifieke afweer gericht is tegen een bepaalde ziekteverwekker. Juist niet: ze werkt tegen alle binnendringers hetzelfde en kent geen antigeen; gericht werken is het kenmerk van de specifieke afweer.
De ontstekingsverschijnselen (rood, warm, gezwollen, pijnlijk) als louter vervelend zien. Ze zijn het zichtbare gevolg van een nuttig proces: verwijde, doorlaatbare bloedvaten die extra afweercellen naar de infectie brengen.
Koorts altijd als schadelijk beschouwen. Een verhoogde temperatuur remt veel ziekteverwekkers en stimuleert de afweer; alleen zeer hoge koorts is gevaarlijk.
Fagocyten verwarren met antistofproducerende cellen. Fagocyten verteren binnendringers (fagocytose) en horen bij de aspecifieke afweer; het maken van antistoffen hoort bij de specifieke afweer.

Actieve herhaling

Je haalt je hand open aan een roestige spijker. Beschrijf stap voor stap welke aspecifieke afweermechanismen achtereenvolgens in actie komen, van de doorbroken barriere tot de ontstekingsreactie, en leg bij elke stap uit waarom die bijdraagt aan het onschadelijk maken van binnendringers.

Actief ophalen

Haal de kernpunten op — onthul ze daarna.

Bronnen: Examenprogramma biologie (HAVO) (CvTE / Examenblad)

Specifieke afweer en antistoffen#

Standardexamenblad-nl

Aspecifiek vs specifiek

Afb. 2De aspecifieke en de specifieke afweer naast elkaar. Alleen de specifieke afweer is gericht op een antigeen en laat een geheugen na — de cel die in de figuur is benadrukt.

Houdt de aspecifieke eerste linie een ziekteverwekker niet tegen, dan komt de specifieke afweer in actie. Anders dan de aspecifieke afweer is deze tweede linie gericht op een bepaald antigeen, en juist daardoor veel doeltreffender tegen die ene ziekteverwekker. De prijs is tijd: de specifieke afweer komt pas na enkele dagen goed op gang. De cellen die dit werk doen zijn de lymfocyten, een soort witte bloedcellen. Er zijn twee hoofdtypen: de B-lymfocyten (B-cellen) en de T-lymfocyten (T-cellen). Het bijzondere is dat elke lymfocyt 'afgesteld' is op een specifiek antigeen — hij draagt op zijn oppervlak receptoren die precies bij dat ene antigeen passen. Het lichaam bezit een enorme verscheidenheid aan lymfocyten, zodat er voor vrijwel elk denkbaar antigeen wel een passende cel aanwezig is. Dringt een ziekteverwekker binnen, dan worden uit die hele voorraad precies de lymfocyten geactiveerd die bij zijn antigeen passen. Zo wordt de afweer toegespitst op de werkelijke binnendringer.

De B-cellen zijn verantwoordelijk voor de antistoffen. Wordt een B-cel geactiveerd doordat zijn receptor het passende antigeen tegenkomt, dan gaat hij zich snel delen en vermenigvuldigen. Een deel van die cellen ontwikkelt zich tot plasmacellen: ware antistoffabriekjes die grote hoeveelheden antistoffen (antilichamen) maken en afgeven aan het bloed en de lymfe. Een antistof is een eiwit met een bindingsplaats die — net als bij een sleutel en een slot — precies past op een bepaald antigeen. Dat verklaart meteen waarom de specifieke afweer zo gericht is: de antistoffen die tegen het mazelenvirus zijn gemaakt, passen alleen op het mazelenantigeen en doen niets tegen een ander virus. Omdat een geactiveerde B-cel uitgroeit tot vele plasmacellen die elk talloze antistoffen produceren, kan de hoeveelheid antistof in het bloed in enkele dagen sterk oplopen — precies wat nodig is om de binnendringer de baas te worden.

Wat doen die antistoffen vervolgens? Ze binden met hun bindingsplaats aan het antigeen op de ziekteverwekker, en dat heeft verschillende nuttige gevolgen. Door zich aan een virus of een gifstof te hechten, kunnen antistoffen die onschadelijk maken (neutraliseren), zodat het virus geen lichaamscellen meer kan binnendringen. Doordat een antistof meerdere antigenen tegelijk kan binden, plakken ziekteverwekkers tot klompjes aan elkaar (klontering), waardoor ze zich niet meer kunnen verspreiden en in een keer zijn op te ruimen. En een ziekteverwekker die met antistoffen is 'gemarkeerd', wordt veel makkelijker herkend en opgenomen door fagocyten. Zo werkt de specifieke afweer samen met de aspecifieke: de antistoffen wijzen de binnendringers als het ware aan, en de fagocyten uit de eerste linie ruimen ze op. De antistoffen zelf doden de ziekteverwekker dus meestal niet rechtstreeks, maar ze maken hem onschadelijk en zorgen dat de rest van het afweersysteem hem efficient kan vernietigen.

Naast de B-cellen zijn er de T-cellen, die op een andere manier specifiek bijdragen. Ook T-cellen zijn elk afgesteld op een antigeen. Een deel van de T-cellen vervult een regelende rol: zij herkennen het antigeen en helpen de afweerreactie op gang brengen en versterken, onder meer door B-cellen en fagocyten te activeren. Zonder die hulp komt de antistofproductie veel moeilijker op gang. Een ander deel van de T-cellen kan lichaamscellen die van binnenuit zijn aangetast — bijvoorbeeld door een virus — herkennen en gericht vernietigen. Dat is belangrijk, want een virus dat al in een cel zit, is voor antistoffen in het bloed niet meer bereikbaar; de T-cel ruimt dan de hele besmette cel op, inclusief de virussen erin. B-cellen (met hun antistoffen) en T-cellen vullen elkaar zo aan: de eerste pakken vooral binnendringers buiten de cellen aan, de tweede helpen de reactie regelen en rekenen af met aangetaste cellen. Samen vormen ze de gerichte, specifieke afweer.

Het hart van de hele specifieke afweer is de specifieke antigeen-antistofbinding: de bindingsplaats van een antistof past maar op een antigeen, zoals een sleutel maar op een slot past. Diezelfde 'passing' geldt voor de receptoren op de lymfocyten. Hierdoor reageert de afweer niet zomaar ergens op, maar precies op de aanwezige binnendringer — en daar ligt ook de basis voor het geheugen dat we in de volgende paragraaf bespreken. De tabel hiernaast zet de twee linies naast elkaar, zodat de verschillen scherp worden: de aspecifieke afweer is ongericht, snel en zonder geheugen, terwijl de specifieke afweer gericht is op een antigeen, trager op gang komt en — als enige — een geheugen achterlaat. Belangrijk is dat de twee linies geen concurrenten zijn maar samenwerken: de aspecifieke afweer wint tijd en levert de fagocyten, en de specifieke afweer maakt de aanval gericht en blijvend. Wie dit onderscheid en deze samenwerking begrijpt, heeft de kern van de afweer te pakken.

Uitgewerkt voorbeeld

Waarom een antistof maar tegen een ziekteverwekker werkt

Iemand heeft de mazelen gehad en daardoor antistoffen tegen het mazelenvirus. Leg uit waarom deze antistoffen wel tegen de mazelen beschermen, maar niet tegen de bof.

Stap 1 — Een antistof past op een antigeen
Een antistof heeft een bindingsplaats die, als een sleutel op een slot, precies past op een bepaald antigeen. De antistoffen tegen de mazelen zijn gevormd tegen het antigeen van het mazelenvirus.
Stap 2 — Het bofvirus heeft een ander antigeen
Het bofvirus draagt andere antigenen dan het mazelenvirus. De mazelenantistoffen passen daar niet op, zoals een sleutel niet in een ander slot past.
Stap 3 — Geen binding, geen werking
Omdat de mazelenantistoffen niet aan het bofantigeen kunnen binden, kunnen ze het bofvirus niet neutraliseren, klonteren of markeren. Tegen de bof zijn ze dus werkloos; daarvoor moet het lichaam eigen, specifieke antistoffen maken.

Resultaat: De bescherming is zo specifiek als de antigeen-antistofbinding zelf: mazelenantistoffen passen alleen op het mazelenantigeen en beschermen daarom alleen tegen de mazelen. Tegen de bof, met een ander antigeen, bieden ze geen bescherming — dat verklaart waarom je elke ziekteverwekker afzonderlijk moet 'leren' afweren.

Veelgemaakte fouten

Antistoffen en antigenen door elkaar halen. Een antigeen is de lichaamsvreemde stof (op de ziekteverwekker); een antistof is het eiwit dat het lichaam ertegen maakt en dat erop past.
Denken dat T-cellen antistoffen maken. Antistoffen worden door B-cellen (plasmacellen) gemaakt; T-cellen regelen de reactie en vernietigen aangetaste lichaamscellen.
Aannemen dat een antistof tegen meerdere ziekteverwekkers werkt. Door de specifieke binding past een antistof maar op een antigeen; tegen een ander antigeen is hij werkloos.
De specifieke afweer 'sneller' noemen dan de aspecifieke. De specifieke afweer is juist gerichter maar trager (dagen); de aspecifieke is snel maar ongericht.

Actieve herhaling

Een ziekteverwekker met een bepaald antigeen dringt het lichaam binnen. Leg stap voor stap uit hoe de specifieke afweer hierop reageert: van het activeren van de passende lymfocyten tot het maken van antistoffen, en beschrijf wat die antistoffen vervolgens met de ziekteverwekker doen.

Actief ophalen

Haal de kernpunten op — onthul ze daarna.

Bronnen: Examenprogramma biologie (HAVO) (CvTE / Examenblad)

Immunologisch geheugen#

Standardexamenblad-nl

Primaire vs secundaire respons

Afb. 3De antistofconcentratie na een eerste en een tweede contact met hetzelfde antigeen. De secundaire respons (doorgetrokken) komt sneller op gang en bereikt een veel hogere top dan de primaire respons (gestreept).

De specifieke afweer heeft een eigenschap die alle andere afweer mist: een geheugen. Tijdens een infectie worden de passende lymfocyten niet alleen geactiveerd om de ziekteverwekker te bestrijden, maar een deel ervan verandert in geheugencellen. Wanneer de infectie voorbij is, sterven de meeste actieve afweercellen en plasmacellen weer af, maar die geheugencellen blijven — soms jarenlang, soms levenslang — in het lichaam aanwezig. Ze zijn al helemaal afgestemd op het antigeen van die ene ziekteverwekker en wachten als het ware op een tweede ontmoeting. Het immunologisch geheugen verklaart waarom je veel kinderziekten maar een keer krijgt: na de eerste keer ben je tegen die ziekteverwekker immuun. Om dit goed te begrijpen, vergelijken we hoe het afweersysteem reageert bij het eerste en bij een tweede contact met hetzelfde antigeen. Die twee reacties — de primaire en de secundaire respons — verschillen sterk, en juist dat verschil is de kern van dit onderwerp.

Bij het allereerste contact met een antigeen spreekt men van de primaire respons. Op dat moment zijn er nog maar weinig lymfocyten die bij dat antigeen passen, en die moeten eerst worden geactiveerd, zich delen en uitgroeien tot plasmacellen voordat er antistoffen worden gemaakt. Daardoor zit er een duidelijke vertraging tussen de besmetting en het op gang komen van de afweer: het duurt enkele dagen voordat er antistoffen in het bloed verschijnen. De hoeveelheid antistof loopt vervolgens langzaam op, bereikt een betrekkelijk bescheiden top en daalt daarna weer. In die eerste dagen, terwijl de afweer nog op gang moet komen, krijgt de ziekteverwekker de kans zich te vermenigvuldigen — en juist daarom word je bij een eerste besmetting meestal ziek. De primaire respons ruimt de ziekteverwekker uiteindelijk wel op, maar traag en met ziekteverschijnselen. Belangrijk is wat er ondertussen achter de schermen gebeurt: er worden geheugencellen aangelegd, die bij een volgend contact het verschil zullen maken.

Komt hetzelfde antigeen een tweede keer binnen, dan reageert het lichaam heel anders: dit heet de secundaire respons. Nu zijn de geheugencellen al aanwezig, en bovendien in veel grotere aantallen dan de oorspronkelijke lymfocyten. Ze herkennen het antigeen onmiddellijk en groeien razendsnel uit tot plasmacellen. Daardoor komt de afweer veel sneller op gang (de vertraging is veel korter), wordt er veel meer antistof gemaakt, en houdt de bescherming ook langer aan. De ziekteverwekker wordt zo snel en grondig opgeruimd dat hij zich nauwelijks kan vermenigvuldigen — en daardoor merk je vaak niets: je wordt niet of nauwelijks ziek. Dat is wat immuun zijn betekent. De reden dat de tweede keer sneller en sterker verloopt, is dus dat het 'voorwerk' al gedaan is: bij de primaire respons moest het lichaam de juiste lymfocyten nog selecteren en opkweken, maar bij de secundaire respons staan de geheugencellen al klaar en hoeven ze alleen nog maar massaal in actie te komen.

De figuur hiernaast vat dit verschil samen als grafiek van de antistofconcentratie in het bloed tegen de tijd. De gestreepte, lage curve is de primaire respons: ze begint pas na een vertraging op te lopen en bereikt een lage top. De doorgetrokken curve is de secundaire respons, na een tweede contact met hetzelfde antigeen: ze stijgt korter na het contact, veel steiler, en bereikt een veel hogere top. In een oogopslag zie je de drie verschillen die je moet kunnen benoemen: de secundaire respons is sneller (kortere vertraging), sterker (hogere antistofconcentratie) en langduriger. Let bij dit soort grafieken altijd goed op de tijd-as: de twee pieken horen bij twee verschillende momenten van contact met hetzelfde antigeen, niet bij twee verschillende ziekteverwekkers. Wie de hogere, snellere tweede piek kan koppelen aan de reeds aanwezige geheugencellen, heeft de grafiek begrepen — en daarmee meteen het principe achter immuniteit en vaccinatie uit de volgende paragraaf.

Het immunologisch geheugen is dus de brug tussen 'een ziekte doormaken' en 'er voortaan tegen beschermd zijn'. Door de eerste, trage primaire respons betaalt het lichaam eenmalig de prijs van ziek worden, maar het houdt er geheugencellen aan over die elke volgende ontmoeting met dezelfde ziekteverwekker afhandelen voordat die je ziek kan maken. Dit verklaart waarom ziekten als de mazelen of de waterpokken je in de regel maar een keer treffen. Tegelijk maakt het duidelijk waarom je sommige ziekten, zoals een verkoudheid of de griep, toch telkens opnieuw kunt krijgen: die ziekteverwekkers veranderen voortdurend van antigeen, zodat de oude geheugencellen niet meer passen en het lichaam in feite weer een primaire respons moet doormaken. In de volgende paragraaf zien we hoe de mens dit geheugen slim benut: bij vaccinatie wek je een primaire respons met geheugenvorming op, maar zonder de ziekte zelf te hoeven doormaken.

Uitgewerkt voorbeeld

De antistofgrafiek lezen: primair of secundair?

In een grafiek staat de antistofconcentratie tegen de tijd. Na een eerste injectie met een antigeen verschijnt pas na ongeveer een week een lage piek; na een tweede injectie met hetzelfde antigeen verschijnt al na enkele dagen een veel hogere piek. Welke piek is de primaire en welke de secundaire respons, en hoe verklaar je het verschil?

Stap 1 — Wijs de primaire respons aan
De eerste, lage piek die pas na een week op gang komt, hoort bij het allereerste contact met het antigeen: dat is de primaire respons. De vertraging ontstaat doordat de passende lymfocyten eerst geactiveerd moeten worden en moeten uitgroeien tot plasmacellen.
Stap 2 — Wijs de secundaire respons aan
De tweede piek, die sneller en veel hoger is, hoort bij het tweede contact met hetzelfde antigeen: dat is de secundaire respons. Hetzelfde antigeen is hier de sleutel — het gaat niet om een nieuwe ziekteverwekker.
Stap 3 — Verklaar het verschil met geheugencellen
Tijdens de primaire respons zijn geheugencellen aangelegd. Bij het tweede contact zijn die al in groten getale aanwezig en herkennen het antigeen meteen, zodat ze razendsnel veel plasmacellen vormen. Daardoor is de secundaire respons sneller (kortere vertraging), sterker (hogere top) en langduriger.

Resultaat: De lage, late piek is de primaire respons (eerste contact), de hoge, snelle piek de secundaire respons (tweede contact met hetzelfde antigeen). Het verschil komt door de geheugencellen die na de eerste keer klaarstaan: zij maken dat het lichaam de tweede keer zo snel en krachtig reageert dat je niet meer ziek wordt — je bent immuun.

Veelgemaakte fouten

De twee pieken in de antistofgrafiek opvatten als reacties op twee verschillende ziekteverwekkers. Het zijn een primaire en een secundaire respons op hetzelfde antigeen, op twee momenten van contact.
Vergeten dat geheugencellen bij de eerste besmetting al worden aangelegd. De primaire respons maakt niet alleen antistoffen, maar legt ook het geheugen aan dat de tweede keer het verschil maakt.
Denken dat je bij elke ziekte immuun wordt. Dat geldt alleen tegen een ziekteverwekker met een gelijkblijvend antigeen; ziekteverwekkers die hun antigeen voortdurend veranderen (zoals het griepvirus) ontlopen het geheugen.

Actieve herhaling

Bekijk een grafiek met de antistofconcentratie in het bloed na een eerste en een tweede besmetting met dezelfde ziekteverwekker. Beschrijf de drie verschillen tussen de primaire en de secundaire respons die je in de grafiek ziet, en verklaar telkens met behulp van de geheugencellen waarom de tweede respons zo verloopt.

Actief ophalen

Haal de kernpunten op — onthul ze daarna.

Bronnen: Examenprogramma biologie (HAVO) (CvTE / Examenblad)

Vaccinatie en immuniteit#

Standardexamenblad-nl

Actieve vs passieve immuniteit

Afb. 4Actieve en passieve immuniteit naast elkaar. Alleen bij actieve immuniteit maakt het lichaam zelf geheugencellen — de benadrukte cel — en daarom duurt die bescherming lang.

Immuniteit — beschermd zijn tegen een ziekteverwekker — kun je op twee manieren krijgen, en het verschil zit in wie de antistoffen maakt. Bij actieve immuniteit maakt je lichaam zelf antistoffen en, minstens zo belangrijk, eigen geheugencellen. Je verwerft actieve immuniteit op twee manieren: door een ziekte echt door te maken, of door vaccinatie. In beide gevallen komt de specifieke afweer in actie, doorloopt ze een primaire respons en laat ze geheugencellen achter. Het kenmerk van actieve immuniteit is dat ze traag op gang komt — het lichaam moet immers eerst zelf reageren — maar daarna lang aanhoudt, vaak jaren tot levenslang, dankzij die geheugencellen. Wie de mazelen heeft gehad, is er meestal de rest van zijn leven tegen beschermd: een schoolvoorbeeld van actieve immuniteit door een doorgemaakte ziekte. Het nadeel van die route is duidelijk: je moet de ziekte, met alle risico's, eerst doormaken. Vaccinatie biedt daar een slimme uitweg voor.

Bij vaccinatie (inenting) wordt het immunologisch geheugen opgewekt zonder dat je de ziekte hoeft door te maken. Een vaccin bevat het antigeen van de ziekteverwekker in een ongevaarlijke vorm: een verzwakte of dode ziekteverwekker, of alleen bepaalde onderdelen (antigenen) ervan. Omdat het antigeen erin zit, herkent het afweersysteem het als lichaamsvreemd en reageert het met een gewone primaire respons: het maakt antistoffen en, cruciaal, geheugencellen. Maar omdat de ziekteverwekker verzwakt of dood is, kan hij je niet ziek maken — je krijgt de afweer zonder de ziekte. Kom je later in aanraking met de echte, levende ziekteverwekker, dan staan de geheugencellen klaar en volgt meteen een snelle, sterke secundaire respons, die de indringer opruimt voordat je ziek wordt. Zo zet vaccinatie precies het mechanisme uit de vorige paragraaf in: eenmalig een primaire respons opwekken om voortaan van de snelle secundaire respons te profiteren. Daarom worden inentingen vaak al op jonge leeftijd gegeven, soms met een herhaalprik om het geheugen te versterken.

Tegenover de actieve immuniteit staat de passieve immuniteit: hierbij maakt je lichaam de antistoffen niet zelf, maar krijg je kant-en-klare antistoffen van buitenaf. Het bekendste natuurlijke voorbeeld is de baby: voor de geboorte krijgt een ongeboren kind antistoffen van de moeder via de placenta, en na de geboorte nog meer via de borstvoeding. Zo is een pasgeborene de eerste maanden beschermd, terwijl zijn eigen afweer nog niet op sterkte is. Ook kunstmatig kan passieve immuniteit worden gegeven: bij een acuut gevaar — denk aan een tetanusrisico na een wond of een beet van een giftig dier — krijgt iemand een injectie met kant-en-klare antistoffen (een antiserum), die meteen werken. Het grote voordeel van passieve immuniteit is juist die onmiddellijke werking: er hoeft niets te worden opgebouwd. Het grote nadeel is dat de bescherming kort duurt. Je hebt immers geen eigen geheugencellen aangelegd, en de geleende antistoffen worden in de loop van weken tot maanden afgebroken; daarna is de bescherming weg.

De tabel hiernaast zet actieve en passieve immuniteit scherp tegenover elkaar. Bij actieve immuniteit maakt het lichaam de antistoffen zelf, vormt het geheugencellen, komt de bescherming traag op gang maar houdt ze lang aan. Bij passieve immuniteit krijg je de antistoffen kant-en-klaar, vorm je geen geheugencellen, werkt de bescherming meteen maar slechts kort. De diepere reden voor het verschil in duur is steeds hetzelfde: alleen wie zelf een afweerreactie doormaakt, legt geheugencellen aan, en alleen geheugencellen geven langdurige bescherming. Vaccinatie en een doorgemaakte ziekte vallen daarom onder actieve immuniteit (zelfgemaakt, langdurig), terwijl antistoffen van de moeder of een antiserum onder passieve immuniteit vallen (gekregen, kortdurend). Bij examenvragen moet je een gegeven situatie vaak in een van deze twee hokjes kunnen plaatsen; de vuistregel is simpel: maak je de antistoffen zelf, dan is het actief; krijg je ze, dan is het passief.

Tot slot reikt vaccinatie verder dan de ingeente persoon alleen, en dat heet groepsimmuniteit. Als een voldoende groot deel van een bevolking immuun is — door vaccinatie of door een doorgemaakte ziekte — kan een ziekteverwekker zich nauwelijks nog verspreiden: tussen al die beschermde mensen vindt hij te weinig vatbare personen om op over te springen, en de ketting van besmettingen valt stil. Daardoor zijn ook mensen die zelf niet ingeent kunnen worden, zoals heel jonge baby's of mensen met een zwakke afweer, indirect beschermd. Groepsimmuniteit werkt alleen als de vaccinatiegraad hoog genoeg blijft; daalt het percentage immune mensen te ver, dan krijgt de ziekteverwekker weer ruimte en kunnen uitbraken terugkeren. Hiermee is de cirkel rond: van de ongerichte aspecifieke eerste linie, via de gerichte specifieke afweer met haar antistoffen, naar het immunologisch geheugen dat de mens met vaccinatie benut — niet alleen om zichzelf, maar via groepsimmuniteit ook om de mensen om zich heen te beschermen.

Uitgewerkt voorbeeld

Actief of passief? Drie situaties indelen

Deel de volgende drie situaties in als actieve of passieve immuniteit en geef telkens aan of de bescherming kort of lang duurt: (a) iemand heeft de waterpokken gehad; (b) een baby krijgt antistoffen via de placenta; (c) iemand wordt ingeent tegen DTP (difterie, tetanus, polio).

Stap 1 — (a) Doorgemaakte ziekte
Bij de waterpokken heeft het lichaam zelf de ziekteverwekker bestreden, zelf antistoffen gemaakt en geheugencellen aangelegd. Dat is actieve immuniteit. Door de geheugencellen is de bescherming langdurig — meestal levenslang.
Stap 2 — (b) Antistoffen via de placenta
De baby maakt deze antistoffen niet zelf, maar krijgt ze kant-en-klaar van de moeder. Dat is passieve immuniteit. Er worden geen eigen geheugencellen aangelegd, dus de bescherming is kortdurend: zodra de geleende antistoffen zijn afgebroken, verdwijnt ze.
Stap 3 — (c) Vaccinatie tegen DTP
Een vaccin bevat een verzwakt of dood antigeen. Het lichaam reageert er zelf op met een primaire respons en legt geheugencellen aan, zonder ziek te worden. Dat is actieve immuniteit, en dankzij de geheugencellen langdurig (vaak met een herhaalprik versterkt).

Resultaat: Actief zijn (a) de doorgemaakte waterpokken en (c) de DTP-vaccinatie: het lichaam maakt zelf antistoffen en geheugencellen, dus de bescherming is langdurig. Passief is (b) de antistoffen via de placenta: die zijn gekregen, zonder eigen geheugen, en beschermen daarom maar kort. De vuistregel — zelf maken is actief en langdurig, krijgen is passief en kortdurend — deelt elke situatie feilloos in.

Veelgemaakte fouten

Actieve en passieve immuniteit verwisselen. Bij actief maak je de antistoffen zelf (door ziekte of vaccinatie); bij passief krijg je ze kant-en-klaar (via de moeder of een injectie).
Denken dat passieve immuniteit lang beschermt. Zonder eigen geheugencellen worden de geleende antistoffen afgebroken, dus de bescherming is kortdurend — alleen actieve immuniteit is langdurig.
Denken dat een vaccin je een (lichte) ziekte geeft om je te beschermen. Het vaccin bevat alleen een verzwakt of dood antigeen, geen ziekmakende ziekteverwekker; het wekt de afweer en het geheugen op zonder de ziekte te veroorzaken.
Groepsimmuniteit verwarren met persoonlijke immuniteit. Groepsimmuniteit beschermt ook niet-ingeente mensen doordat de ziekteverwekker zich in een grotendeels immune bevolking niet kan verspreiden.

Actieve herhaling

Beoordeel voor elk van de volgende gevallen of er sprake is van actieve of passieve immuniteit, en leg je keuze uit met de begrippen 'zelf antistoffen maken' en 'geheugencellen': (a) een kind krijgt een vaccinatie tegen de bof; (b) een baby krijgt antistoffen binnen via de borstvoeding; (c) iemand krijgt na een diepe wond een injectie met antistoffen tegen tetanus. Geef bij elk geval ook aan of de bescherming kort of lang zal duren.

Actief ophalen

Haal de kernpunten op — onthul ze daarna.

Bronnen: Examenprogramma biologie (HAVO) (CvTE / Examenblad)

Referenties en bronnen

Bronnen

CvTE / Examenblad

Examenprogramma biologie (HAVO)

Afweer van het organisme

Kernpunten

De aspecifieke afweer bij een snijwond

Kernpunten

Waarom een antistof maar tegen een ziekteverwekker werkt

Kernpunten

De antistofgrafiek lezen: primair of secundair?

Kernpunten

Actief of passief? Drie situaties indelen

Bronnen

Afweer van het organisme

Kernpunten

De aspecifieke afweer bij een snijwond

Kernpunten

Waarom een antistof maar tegen een ziekteverwekker werkt

Kernpunten

De antistofgrafiek lezen: primair of secundair?

Kernpunten

Actief of passief? Drie situaties indelen

Bronnen