Anatomia e fisiologia applicate al movimento

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La meccanica delle leve si formalizza con il momento (o torque) di una forza, cioè il prodotto della forza per il suo braccio, la distanza perpendicolare dalla retta d'azione al fulcro: «M = F × b». All'equilibrio i momenti di potenza e resistenza si eguagliano, «Fp × bp = Fr × br», da cui il « vantaggio meccanico » «VM = bp / br». Se «VM > 1» (braccio della potenza più lungo) la leva favorisce la forza; se «VM < 1» favorisce l'ampiezza e la velocità del movimento. Le leve di terzo genere, dominanti nel corpo, hanno sempre «VM < 1» perché la potenza si inserisce vicino al fulcro: nel curl il bicipite si inserisce a pochi centimetri dal gomito mentre il carico agisce a tutta la lunghezza dell'avambraccio, così il muscolo deve sviluppare una forza molto maggiore del peso sollevato. Ciò che si « perde » in forza si guadagna però in escursione e rapidità: un piccolo accorciamento muscolare produce un ampio e veloce spostamento della mano, vantaggio decisivo nei gesti balistici come lanciare o calciare. Le ossa, dal canto loro, non sono strutture inerti: secondo la legge di Wolff si rimodellano continuamente lungo le linee di carico, ispessendo la corticale dove le sollecitazioni meccaniche sono maggiori. È questa plasticità a rendere il carico allenante un fattore di salute ossea e a spiegare l'osteopenia da disuso o da prolungata assenza di gravità.

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A livello molecolare la contrazione si spiega con l'accoppiamento eccitazione-contrazione. Il potenziale d'azione del motoneurone libera acetilcolina alla placca neuromuscolare; l'eccitazione si propaga lungo la fibra e per i tubuli T fino al reticolo sarcoplasmatico, che rilascia ioni «Ca²⁺». Il calcio si lega alla troponina, sposta la tropomiosina e libera i siti dell'actina: solo allora le teste della miosina, « armate » dall'idrolisi dell'ATP, si agganciano all'actina e compiono il « colpo di leva » (power stroke), facendo scorrere il filamento sottile. Un nuovo ATP stacca la testa e il ciclo si ripete finché resta calcio; il rilassamento avviene quando le pompe ricaptano il «Ca²⁺» nel reticolo, un processo attivo che spiega perché anche rilassarsi consuma ATP (e perché, in sua assenza, subentra il rigor). La forza si gradua in due modi: reclutando più unità motorie e aumentando la frequenza di scarica (sommazione fino al tetano). Il reclutamento segue il « principio della dimensione » di Henneman: si attivano prima le piccole unità lente (tipo I), poi, al crescere della richiesta, le grandi unità rapide. Le fibre si distinguono in tipo I (lente, ossidative), IIa (rapide, ossidativo-glicolitiche, resistenti) e IIx (rapide, glicolitiche, potentissime ma facilmente affaticabili): l'allenamento non converte le lente in rapide, ma sposta il profilo IIx↔IIa e ne modifica dimensioni e corredo enzimatico.

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Il legame tra cuore, polmoni e muscolo si condensa nel principio di Fick: il consumo di ossigeno è il prodotto della gittata cardiaca per la differenza artero-venosa di ossigeno, cioè «VO₂ = Q × (differenza a-v di O₂)». Ne segue che il «VO₂max» dipende sia da quanto sangue il cuore invia in periferia (fattore centrale) sia da quanto ossigeno i muscoli riescono a estrarne (fattore periferico). L'allenamento aerobico migliora entrambi: centralmente aumenta la gittata sistolica per ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro (« cuore d'atleta », con cavità più ampia, diversa dall'ipertrofia concentrica da sovraccarico di pressione), abbassando la frequenza a riposo (bradicardia); perifericamente moltiplica capillari e mitocondri e aumenta la mioglobina, così i muscoli estraggono più ossigeno e la differenza artero-venosa si allarga. La cosiddetta « cascata dell'ossigeno » descrive la caduta progressiva della pressione parziale di «O₂» dall'aria (circa 160 mmHg) agli alveoli, al sangue arterioso, fino ai mitocondri (pochi mmHg): ogni passaggio è un possibile fattore limitante. Per dosare l'intensità in modo più fine della semplice percentuale di «FCmax» si usa la frequenza cardiaca di riserva (metodo di Karvonen), che parte dalla differenza tra «FCmax» e frequenza a riposo e tiene così conto del livello di allenamento individuale.

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I tre sistemi si distinguono anche sul piano quantitativo. Il sistema alattacido rigenera l'ATP in un solo passaggio, «PC + ADP → ATP + creatina» (reazione della creatinchinasi): potenza massima ma capacità minima, perché le scorte di fosfocreatina sono piccole. La glicolisi anaerobica demolisce il glucosio fino a piruvato con una resa netta di appena 2 ATP per molecola; quando la richiesta supera la disponibilità di ossigeno il piruvato è ridotto ad acido lattico (lattato). Il lattato non è solo un « rifiuto »: è a sua volta un combustibile che il cuore e le fibre lente riossidano (« navetta del lattato »); ciò che affatica è piuttosto l'acidosi associata, l'accumulo di ioni «H⁺». Il sistema aerobico, ossidando completamente il glucosio nel ciclo di Krebs e nella catena respiratoria, ne ricava molto più ATP (dell'ordine di 30-32 per molecola di glucosio) e può attingere anche ai grassi, praticamente inesauribili. Il punto in cui la produzione di lattato supera stabilmente la sua rimozione è la « soglia anaerobica » (concettualmente intorno a 4 mmol/l, OBLA): allenarsi presso la soglia è il modo più efficace per innalzare l'intensità sostenibile a lungo. Al termine di uno sforzo il consumo di ossigeno resta elevato (« debito di ossigeno » o EPOC) per ricaricare fosfocreatina e mioglobina e smaltire il lattato. Infine, la quota di grassi rispetto ai carboidrati diminuisce al crescere dell'intensità (fenomeno del crossover): a bassa intensità prevale l'ossidazione lipidica, ad alta quella glucidica.