DE-Abitur · BiologieT·055 / 10

Neurobiologie — Erregungsleitung und Synapsen

Bau der Nervenzelle, Ruhe- und Aktionspotential, kontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung, chemische Synapse, Transmitter sowie pharmakologische und neurotoxische Eingriffe.

6Abschnitteca. 10Min Lesezeit3Kompetenzen

KMK-Bio-F2 · Struktur-Funktion: Neuronenbau mit Erregungsleitung verknüpfenKMK-Bio-F3 · Information: Informationsumwandlung an chemischer Synapse erläuternKMK-Bio-E2 · Erkenntnisgewinnung: Voltage-Clamp-Daten interpretieren

Operatoren:beschreiben · erklären · analysieren · beurteilen

grundlegendes Niveau

gA: Aufbau Neuron, Phasen des Aktionspotentials, kontinuierliche vs. saltatorische Leitung, Funktion der chemischen Synapse.

erhöhtes Niveau

eA: Quantitative Behandlung mit Nernst-Gleichung, Goldman-Hodgkin-Katz-Modell, Wirkung von Tetrodotoxin/Curare/Nikotin, EPSP- und IPSP-Summation.

Inhalt · 6 Abschnitte

Neurobiologie — Erregungsleitung und Synapsen

Ruhe- und Aktionspotential#

StandardKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Ruhepotential von ca. −70 mV durch ungleiche Ionenverteilung: hohe K⁺-Konzentration innen, hohe Na⁺-Konzentration außen.
Na⁺/K⁺-ATPase pumpt 3 Na⁺ raus und 2 K⁺ rein pro ATP; zusammen mit K⁺-Leckkanälen erzeugt sie das Ruhepotential.
Schwellenpotential ca. −55 mV löst alles-oder-nichts-Reaktion aus.
Depolarisation: spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen → Na⁺-Einstrom → Overshoot bis +40 mV.
Repolarisation: Na⁺-Kanäle inaktivieren, spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle öffnen → K⁺-Ausstrom → Rückkehr zum Ruhepotential.
Hyperpolarisation (Refraktärphase) sichert unidirektionale Erregungsleitung; absolute Refraktärzeit ca. 1–2 ms, relative bis 5 ms.
Frequenzcodierung: Reizstärke wird über Aktionspotentialfrequenz codiert (Stärke ist konstant).

NERNST-GLEICHUNG (GLEICHGEWICHTSPOTENTIAL)

E_{\mathrm{Ion}} = \dfrac{R\,T}{z\,F}\,\ln\dfrac{[\mathrm{Ion}]_{\text{außen}}}{[\mathrm{Ion}]_{\text{innen}}}

Bei 37 °C ergibt sich für Kalium ein E_K ≈ −90 mV, für Natrium E_Na ≈ +60 mV.

AKTIONSPOTENTIAL — SPANNUNGSVERLAUF

Welche drei Beschriftungen in "Aktionspotential — Spannungsverlauf" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Depolarisation durch Na⁺-Einstrom, Repolarisation durch K⁺-Ausstrom; Refraktärzeit garantiert unidirektionale Erregung.

AKTIONSPOTENTIAL V(T)

Spannungsverlauf in mV, idealisiert.

Musterlösung

Aktionspotential — Phasen und Zeitfenster

Erläutern Sie anhand des Spannungsverlaufs U(t) die ionalen Vorgänge in den vier Phasen Ruhe → Depolarisation → Repolarisation → Hyperpolarisation und benennen Sie typische Zeitfenster.

Schritt 1 — Ruhepotential
−70 mV durch Na⁺/K⁺-ATPase und K⁺-Leckkanäle; bis zur Schwelle bei ca. −55 mV ist die Membran nicht erregt.
Schritt 2 — Depolarisation (0–1 ms)
Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen, Na⁺ strömt ein; U steigt bis ca. +40 mV (Overshoot).
Schritt 3 — Repolarisation (1–2 ms)
Na⁺-Kanäle inaktivieren, K⁺-Kanäle öffnen verzögert; K⁺-Ausstrom führt U unter Ruhepotential.
Schritt 4 — Hyperpolarisation (2–5 ms)
K⁺-Kanäle schließen langsam; Refraktärzeit sichert Ausbreitungsrichtung.
Schritt 5 — Rückkehr
Na⁺/K⁺-ATPase stellt die ursprünglichen Ionenverteilungen wieder her; das Neuron ist nach ca. 5 ms wieder voll erregbar.

Ergebnis: Gesamtdauer eines APs ca. 2–5 ms.

Typische Fehler

Depolarisation wird mit K⁺ statt Na⁺ erklärt.
Ruhepotential entstehe „passiv" — Na⁺/K⁺-ATPase als aktiver Beitrag fehlt.
Reizstärke wird in der Amplitude des Aktionspotentials codiert dargestellt.

LK-Vertiefung

eA: Berechnen Sie mit der Nernst-Gleichung das Kalium-Gleichgewichtspotential bei 37 °C ([K⁺]_in = 140 mM, [K⁺]_out = 5 mM).

Erregungsleitung — kontinuierlich vs. saltatorisch#

StandardKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Kontinuierliche Erregungsleitung in marklosen Axonen: Aktionspotential pflanzt sich Stück für Stück fort (ca. 1–2 m/s).
Saltatorische Erregungsleitung in markhaltigen Axonen: Aktionspotential „springt" zwischen Ranvier-Schnürringen (bis 120 m/s).
Myelinscheide entsteht aus Schwann-Zellen (PNS) bzw. Oligodendrozyten (ZNS); sie isoliert das Axon und konzentriert Na⁺-Kanäle an den Schnürringen.
Multiple Sklerose ist eine Demyelinisierungskrankheit; Folge sind sensorische, motorische und kognitive Defizite.
Leitungsgeschwindigkeit steigt mit Axondurchmesser und Myelinisierung — Tintenfisch-Riesenaxone als Modellsystem (Hodgkin & Huxley).

Musterlösung

Saltatorische versus kontinuierliche Erregungsleitung

Vergleichen Sie ein myelinisiertes Säugeraxon (Leitgeschwindigkeit ca. 100 m/s) mit einem marklosen Axon gleichen Durchmessers (ca. 1 m/s) und erläutern Sie quantitativ und kausal, warum die Myelinscheide die Leitung beschleunigt.

Schritt 1 — Geschwindigkeitsverhältnis
Bestimme den Beschleunigungsfaktor durch Myelinisierung.
$\dfrac{100\ \text{m/s}}{1\ \text{m/s}} = 100$
Schritt 2 — Sprung von Knoten zu Knoten
An den Ranvier-Schnürringen sind die spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle konzentriert. Das Aktionspotential wird nur dort neu gebildet und „springt" elektrotonisch über die isolierten Internodien.
Schritt 3 — Physikalische Ursache
Die Myelinscheide erhöht den Membranwiderstand und senkt die Membrankapazität; dadurch verläuft die elektrotonische Vorwärtsausbreitung kaum gedämpft bis zum nächsten Schnürring.
Schritt 4 — Zeitersparnis
Da nur an den Schnürringen Ionenkanäle umgeladen werden müssen, entfällt der zeitaufwändige Auf- und Abbau des Potentials entlang der gesamten Membran.
Schritt 5 — Interpretation
Saltatorische Leitung ist schneller und energiesparender (weniger Na⁺/K⁺-ATPase-Arbeit). Demyelinisierende Erkrankungen wie Multiple Sklerose verlangsamen oder blockieren daher die Erregungsleitung.

Ergebnis: Myelinisierung beschleunigt die Leitung um etwa den Faktor 100 und senkt zugleich den Energiebedarf — durch saltatorische Erregung an den Ranvier-Schnürringen.

Typische Fehler

Saltatorische Leitung wird als „kontinuierlicher Sprung" beschrieben — sie ist diskontinuierlich.
Schwann-Zellen werden mit Oligodendrozyten gleichgesetzt — sie umhüllen aber je nur ein Axon.
Behauptung, AP springe „über die Synapse" — Synapse ist nicht Teil der Leitung im Axon.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie quantitativ, warum eine myelinisierte Faser deutlich schneller leitet als eine marklose gleichen Durchmessers. Das Rechenbeispiel dieser Sektion (ca. 100 m/s gegenüber ca. 1 m/s) entspricht etwa dem Faktor 100; Lehrbuchangaben schwanken je nach Faser und Vergleichsbedingung, weshalb der Beschleunigungsfaktor stets aus den konkret gegebenen Geschwindigkeiten zu berechnen ist.

Chemische Synapse, Transmitter und Pharmaka#

StandardKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Ankommendes AP öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle in der präsynaptischen Membran; Vesikel verschmelzen über SNARE-Komplexe (Exocytose) und entlassen Transmitter in den synaptischen Spalt (~20 nm).
Transmitterbindung an ionotrope Rezeptoren öffnet Ionenkanäle (schnell); metabotrope Rezeptoren wirken über G-Proteine und second messenger (langsam).
EPSP (exzitatorisch): Na⁺-Einstrom durch z. B. Acetylcholin- oder Glutamatrezeptor; IPSP (inhibitorisch): Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom durch GABA/Glycin-Rezeptor.
Räumliche Summation: Inputs mehrerer Synapsen am Soma; zeitliche Summation: schneller Folge an einer Synapse — beide entscheiden über Schwellenüberschreitung am Axonhügel.
Transmitter-Abbau (Acetylcholinesterase) oder Wiederaufnahme (Reuptake) beendet das Signal; Antidepressiva (SSRI) hemmen Serotonin-Wiederaufnahme.
Neurotoxine: Tetrodotoxin (Kugelfisch) blockiert Na⁺-Kanäle; Curare hemmt nikotinerge ACh-Rezeptoren; Botulinumtoxin blockiert SNARE-Proteine.

CHEMISCHE SYNAPSE

Welche drei Beschriftungen in "Chemische Synapse" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Aktionspotential öffnet Ca²⁺-Kanäle; Vesikel fusionieren, Transmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und binden an Rezeptoren.

Typische Fehler

Synaptische Übertragung wird elektrisch dargestellt — sie ist chemisch.
EPSP und IPSP werden mit unterschiedlichen Transmittern gleichgesetzt — sie hängen vom Rezeptor ab.
Reuptake mit enzymatischem Abbau verwechselt.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie räumliche und zeitliche Summation als Grundlage neuronaler Integration und das Konzept der Langzeitpotenzierung (LTP) im Hippocampus.

Bau des Neurons und Reiz-Reaktions-Kette#

BasisKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Neuron als funktionelle Einheit: Dendriten (Reizaufnahme), Soma (Integration), Axonhügel (Ort der AP-Auslösung), Axon (Weiterleitung), Endknöpfchen (Übertragung).
Gliazellen unterstützen Neurone: Schwann-Zellen/Oligodendrozyten (Myelin), Astrocyten (Stoffversorgung, Bluthirnschranke), Mikroglia (Immunabwehr).
Reiz-Reaktions-Schema: Reiz → Rezeptor → afferente (sensorische) Bahn → ZNS-Verarbeitung → efferente (motorische) Bahn → Effektor (Muskel, Drüse).
Reflexbogen als kürzeste Verschaltung: monosynaptisch (Patellarsehnenreflex) oder polysynaptisch mit Interneuronen.
Rezeptoren wandeln physikalische/chemische Reize in Rezeptorpotentiale um (Transduktion); überschreitet das Generatorpotential die Schwelle, entstehen Aktionspotentiale.
Adäquater Reiz: Jeder Rezeptortyp ist auf eine Reizmodalität spezialisiert (Photorezeptor → Licht, Mechanorezeptor → Druck).

BAU EINER NERVENZELLE (MOTONEURON)

Welche drei Beschriftungen in "Bau einer Nervenzelle (Motoneuron)" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Dendriten empfangen Reize, das Soma integriert sie; am Axonhügel entsteht das Aktionspotential, das über das myelinisierte Axon zu den Endknöpfchen läuft.

Typische Fehler

Dendrit und Axon werden vertauscht.
Gliazellen werden als bloßes „Füllgewebe" ohne Funktion dargestellt.
Rezeptorpotential und Aktionspotential werden gleichgesetzt — das Rezeptorpotential ist graduiert, das AP nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip.
Afferent und efferent werden verwechselt.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie die Transduktion am Beispiel eines Mechanorezeptors und die Reizstärkecodierung über Generatorpotential und Aktionspotentialfrequenz.

Sinnesphysiologie am Beispiel des Auges#

StandardKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Strahlengang: Hornhaut und Linse bündeln das Licht auf die Netzhaut; Akkommodation passt die Linsenkrümmung über den Ziliarmuskel an.
Photorezeptoren: Stäbchen (lichtempfindlich, Dämmerungssehen, ein Sehpigment) und Zapfen (Farbsehen, drei Typen für Rot/Grün/Blau, gelber Fleck).
Sehkaskade: Lichtabsorption isomerisiert Retinal im Rhodopsin → G-Protein-Kaskade (Transducin) → Schließung von Na⁺-Kanälen → Hyperpolarisation des Rezeptors.
Im Dunkeln sind Na⁺-Kanäle offen (Dunkelstrom), die Rezeptorzelle ist depolarisiert; Licht führt paradoxerweise zur Hyperpolarisation.
Signalverarbeitung in der Netzhaut: Verschaltung über Bipolar-, Horizontal- und Amakrinzellen zu Ganglienzellen; laterale Hemmung steigert den Kontrast.
Blinder Fleck (Sehnervaustritt, keine Rezeptoren) und Dreifarbentheorie (Young-Helmholtz) erklären Sehfeldlücke und Farbwahrnehmung; Farbenblindheit beruht auf fehlenden Zapfentypen.

AUFBAU DES MENSCHLICHEN AUGES

Welche drei Beschriftungen in "Aufbau des menschlichen Auges" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Licht passiert Hornhaut, Pupille und Linse und wird auf der Netzhaut (Retina) gebündelt; der gelbe Fleck ist die Stelle schärfsten Sehens, der blinde Fleck der Sehnervaustritt.

Typische Fehler

Stäbchen werden für das Farbsehen verantwortlich gemacht.
Annahme, Licht depolarisiere den Photorezeptor — tatsächlich hyperpolarisiert es ihn.
Akkommodation wird mit Pupillenreflex verwechselt.
Der blinde Fleck wird mit dem gelben Fleck (Stelle schärfsten Sehens) vertauscht.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie die laterale Hemmung über Horizontalzellen quantitativ und ihre Bedeutung für Kanteneffekte und optische Täuschungen (Hermann-Gitter).

Neuronale Verrechnung und Integration#

VertiefungKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Postsynaptische Potentiale sind graduiert: EPSP (depolarisierend) und IPSP (hyperpolarisierend) addieren sich am Axonhügel.
Räumliche Summation: gleichzeitige Inputs verschiedener Synapsen; zeitliche Summation: rasch aufeinanderfolgende Inputs derselben Synapse.
Erst wenn die Summe der Potentiale am Axonhügel die Schwelle überschreitet, entsteht ein Aktionspotential — das Neuron arbeitet als Integrator.
Hemmung kann vorgeschaltet (präsynaptisch) oder nachgeschaltet (postsynaptisch) wirken; laterale Hemmung schärft Signale.
Konvergenz (viele Neurone auf eines) und Divergenz (eines auf viele) bestimmen die Verschaltungslogik neuronaler Netze.
Synaptische Plastizität (Langzeitpotenzierung LTP, Langzeitdepression LTD) verändert die Übertragungsstärke und gilt als zelluläres Korrelat von Lernen und Gedächtnis.

CHEMISCHE SYNAPSE

Welche drei Beschriftungen in "Chemische Synapse" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Aktionspotential öffnet Ca²⁺-Kanäle; Vesikel fusionieren, Transmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und binden an Rezeptoren.

BAU EINER NERVENZELLE (MOTONEURON)

Welche drei Beschriftungen in "Bau einer Nervenzelle (Motoneuron)" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Dendriten empfangen Reize, das Soma integriert sie; am Axonhügel entsteht das Aktionspotential, das über das myelinisierte Axon zu den Endknöpfchen läuft.

Typische Fehler

EPSP und IPSP werden als Aktionspotentiale (alles-oder-nichts) statt als graduierte Potentiale beschrieben.
Räumliche und zeitliche Summation werden vertauscht.
Hemmung wird ausschließlich als „Signalabbruch" verstanden, nicht als Verrechnungsbeitrag.
LTP wird mit dem Aktionspotential gleichgesetzt statt als langfristige Veränderung der Übertragungsstärke.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie den molekularen Mechanismus der Langzeitpotenzierung (NMDA-Rezeptor, Ca²⁺-Einstrom, AMPA-Rezeptor-Einbau) als Grundlage des Lernens.

Wird geladen

EuraStudy

Dein Lernraum wird vorbereitet — Curriculum, Notizen und KI verbinden sich.

Neurobiologie — Erregungsleitung und Synapsen

Bau der Nervenzelle, Ruhe- und Aktionspotential, kontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung, chemische Synapse, Transmitter sowie pharmakologische und neurotoxische Eingriffe.

6Abschnitteca. 10Min Lesezeit3Kompetenzen

Operatoren:beschreiben · erklären · analysieren · beurteilen

grundlegendes Niveau

gA: Aufbau Neuron, Phasen des Aktionspotentials, kontinuierliche vs. saltatorische Leitung, Funktion der chemischen Synapse.

erhöhtes Niveau

eA: Quantitative Behandlung mit Nernst-Gleichung, Goldman-Hodgkin-Katz-Modell, Wirkung von Tetrodotoxin/Curare/Nikotin, EPSP- und IPSP-Summation.

Ruhe- und Aktionspotential#

StandardKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Ruhepotential von ca. −70 mV durch ungleiche Ionenverteilung: hohe K⁺-Konzentration innen, hohe Na⁺-Konzentration außen.
Na⁺/K⁺-ATPase pumpt 3 Na⁺ raus und 2 K⁺ rein pro ATP; zusammen mit K⁺-Leckkanälen erzeugt sie das Ruhepotential.
Schwellenpotential ca. −55 mV löst alles-oder-nichts-Reaktion aus.
Depolarisation: spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen → Na⁺-Einstrom → Overshoot bis +40 mV.
Repolarisation: Na⁺-Kanäle inaktivieren, spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle öffnen → K⁺-Ausstrom → Rückkehr zum Ruhepotential.
Hyperpolarisation (Refraktärphase) sichert unidirektionale Erregungsleitung; absolute Refraktärzeit ca. 1–2 ms, relative bis 5 ms.
Frequenzcodierung: Reizstärke wird über Aktionspotentialfrequenz codiert (Stärke ist konstant).

NERNST-GLEICHUNG (GLEICHGEWICHTSPOTENTIAL)

E_{\mathrm{Ion}} = \dfrac{R\,T}{z\,F}\,\ln\dfrac{[\mathrm{Ion}]_{\text{außen}}}{[\mathrm{Ion}]_{\text{innen}}}

Bei 37 °C ergibt sich für Kalium ein E_K ≈ −90 mV, für Natrium E_Na ≈ +60 mV.

AKTIONSPOTENTIAL — SPANNUNGSVERLAUF

Welche drei Beschriftungen in "Aktionspotential — Spannungsverlauf" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Depolarisation durch Na⁺-Einstrom, Repolarisation durch K⁺-Ausstrom; Refraktärzeit garantiert unidirektionale Erregung.

AKTIONSPOTENTIAL V(T)

Spannungsverlauf in mV, idealisiert.

Musterlösung

Aktionspotential — Phasen und Zeitfenster

Erläutern Sie anhand des Spannungsverlaufs U(t) die ionalen Vorgänge in den vier Phasen Ruhe → Depolarisation → Repolarisation → Hyperpolarisation und benennen Sie typische Zeitfenster.

Schritt 1 — Ruhepotential
−70 mV durch Na⁺/K⁺-ATPase und K⁺-Leckkanäle; bis zur Schwelle bei ca. −55 mV ist die Membran nicht erregt.
Schritt 2 — Depolarisation (0–1 ms)
Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen, Na⁺ strömt ein; U steigt bis ca. +40 mV (Overshoot).
Schritt 3 — Repolarisation (1–2 ms)
Na⁺-Kanäle inaktivieren, K⁺-Kanäle öffnen verzögert; K⁺-Ausstrom führt U unter Ruhepotential.
Schritt 4 — Hyperpolarisation (2–5 ms)
K⁺-Kanäle schließen langsam; Refraktärzeit sichert Ausbreitungsrichtung.
Schritt 5 — Rückkehr
Na⁺/K⁺-ATPase stellt die ursprünglichen Ionenverteilungen wieder her; das Neuron ist nach ca. 5 ms wieder voll erregbar.

Ergebnis: Gesamtdauer eines APs ca. 2–5 ms.

Typische Fehler

Depolarisation wird mit K⁺ statt Na⁺ erklärt.
Ruhepotential entstehe „passiv" — Na⁺/K⁺-ATPase als aktiver Beitrag fehlt.
Reizstärke wird in der Amplitude des Aktionspotentials codiert dargestellt.

LK-Vertiefung

eA: Berechnen Sie mit der Nernst-Gleichung das Kalium-Gleichgewichtspotential bei 37 °C ([K⁺]_in = 140 mM, [K⁺]_out = 5 mM).

Erregungsleitung — kontinuierlich vs. saltatorisch#

StandardKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Kontinuierliche Erregungsleitung in marklosen Axonen: Aktionspotential pflanzt sich Stück für Stück fort (ca. 1–2 m/s).
Saltatorische Erregungsleitung in markhaltigen Axonen: Aktionspotential „springt" zwischen Ranvier-Schnürringen (bis 120 m/s).
Myelinscheide entsteht aus Schwann-Zellen (PNS) bzw. Oligodendrozyten (ZNS); sie isoliert das Axon und konzentriert Na⁺-Kanäle an den Schnürringen.
Multiple Sklerose ist eine Demyelinisierungskrankheit; Folge sind sensorische, motorische und kognitive Defizite.
Leitungsgeschwindigkeit steigt mit Axondurchmesser und Myelinisierung — Tintenfisch-Riesenaxone als Modellsystem (Hodgkin & Huxley).

Musterlösung

Saltatorische versus kontinuierliche Erregungsleitung

Schritt 1 — Geschwindigkeitsverhältnis
Bestimme den Beschleunigungsfaktor durch Myelinisierung.
$\dfrac{100\ \text{m/s}}{1\ \text{m/s}} = 100$
Schritt 2 — Sprung von Knoten zu Knoten
An den Ranvier-Schnürringen sind die spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle konzentriert. Das Aktionspotential wird nur dort neu gebildet und „springt" elektrotonisch über die isolierten Internodien.
Schritt 3 — Physikalische Ursache
Die Myelinscheide erhöht den Membranwiderstand und senkt die Membrankapazität; dadurch verläuft die elektrotonische Vorwärtsausbreitung kaum gedämpft bis zum nächsten Schnürring.
Schritt 4 — Zeitersparnis
Da nur an den Schnürringen Ionenkanäle umgeladen werden müssen, entfällt der zeitaufwändige Auf- und Abbau des Potentials entlang der gesamten Membran.
Schritt 5 — Interpretation
Saltatorische Leitung ist schneller und energiesparender (weniger Na⁺/K⁺-ATPase-Arbeit). Demyelinisierende Erkrankungen wie Multiple Sklerose verlangsamen oder blockieren daher die Erregungsleitung.

Ergebnis: Myelinisierung beschleunigt die Leitung um etwa den Faktor 100 und senkt zugleich den Energiebedarf — durch saltatorische Erregung an den Ranvier-Schnürringen.

Typische Fehler

Saltatorische Leitung wird als „kontinuierlicher Sprung" beschrieben — sie ist diskontinuierlich.
Schwann-Zellen werden mit Oligodendrozyten gleichgesetzt — sie umhüllen aber je nur ein Axon.
Behauptung, AP springe „über die Synapse" — Synapse ist nicht Teil der Leitung im Axon.

LK-Vertiefung

Chemische Synapse, Transmitter und Pharmaka#

StandardKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Ankommendes AP öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle in der präsynaptischen Membran; Vesikel verschmelzen über SNARE-Komplexe (Exocytose) und entlassen Transmitter in den synaptischen Spalt (~20 nm).
Transmitterbindung an ionotrope Rezeptoren öffnet Ionenkanäle (schnell); metabotrope Rezeptoren wirken über G-Proteine und second messenger (langsam).
EPSP (exzitatorisch): Na⁺-Einstrom durch z. B. Acetylcholin- oder Glutamatrezeptor; IPSP (inhibitorisch): Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom durch GABA/Glycin-Rezeptor.
Räumliche Summation: Inputs mehrerer Synapsen am Soma; zeitliche Summation: schneller Folge an einer Synapse — beide entscheiden über Schwellenüberschreitung am Axonhügel.
Transmitter-Abbau (Acetylcholinesterase) oder Wiederaufnahme (Reuptake) beendet das Signal; Antidepressiva (SSRI) hemmen Serotonin-Wiederaufnahme.
Neurotoxine: Tetrodotoxin (Kugelfisch) blockiert Na⁺-Kanäle; Curare hemmt nikotinerge ACh-Rezeptoren; Botulinumtoxin blockiert SNARE-Proteine.

CHEMISCHE SYNAPSE

Welche drei Beschriftungen in "Chemische Synapse" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Aktionspotential öffnet Ca²⁺-Kanäle; Vesikel fusionieren, Transmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und binden an Rezeptoren.

Typische Fehler

Synaptische Übertragung wird elektrisch dargestellt — sie ist chemisch.
EPSP und IPSP werden mit unterschiedlichen Transmittern gleichgesetzt — sie hängen vom Rezeptor ab.
Reuptake mit enzymatischem Abbau verwechselt.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie räumliche und zeitliche Summation als Grundlage neuronaler Integration und das Konzept der Langzeitpotenzierung (LTP) im Hippocampus.

Bau des Neurons und Reiz-Reaktions-Kette#

BasisKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Neuron als funktionelle Einheit: Dendriten (Reizaufnahme), Soma (Integration), Axonhügel (Ort der AP-Auslösung), Axon (Weiterleitung), Endknöpfchen (Übertragung).
Gliazellen unterstützen Neurone: Schwann-Zellen/Oligodendrozyten (Myelin), Astrocyten (Stoffversorgung, Bluthirnschranke), Mikroglia (Immunabwehr).
Reiz-Reaktions-Schema: Reiz → Rezeptor → afferente (sensorische) Bahn → ZNS-Verarbeitung → efferente (motorische) Bahn → Effektor (Muskel, Drüse).
Reflexbogen als kürzeste Verschaltung: monosynaptisch (Patellarsehnenreflex) oder polysynaptisch mit Interneuronen.
Rezeptoren wandeln physikalische/chemische Reize in Rezeptorpotentiale um (Transduktion); überschreitet das Generatorpotential die Schwelle, entstehen Aktionspotentiale.
Adäquater Reiz: Jeder Rezeptortyp ist auf eine Reizmodalität spezialisiert (Photorezeptor → Licht, Mechanorezeptor → Druck).

BAU EINER NERVENZELLE (MOTONEURON)

Welche drei Beschriftungen in "Bau einer Nervenzelle (Motoneuron)" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Dendriten empfangen Reize, das Soma integriert sie; am Axonhügel entsteht das Aktionspotential, das über das myelinisierte Axon zu den Endknöpfchen läuft.

Typische Fehler

Dendrit und Axon werden vertauscht.
Gliazellen werden als bloßes „Füllgewebe" ohne Funktion dargestellt.
Rezeptorpotential und Aktionspotential werden gleichgesetzt — das Rezeptorpotential ist graduiert, das AP nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip.
Afferent und efferent werden verwechselt.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie die Transduktion am Beispiel eines Mechanorezeptors und die Reizstärkecodierung über Generatorpotential und Aktionspotentialfrequenz.

Sinnesphysiologie am Beispiel des Auges#

StandardKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Strahlengang: Hornhaut und Linse bündeln das Licht auf die Netzhaut; Akkommodation passt die Linsenkrümmung über den Ziliarmuskel an.
Photorezeptoren: Stäbchen (lichtempfindlich, Dämmerungssehen, ein Sehpigment) und Zapfen (Farbsehen, drei Typen für Rot/Grün/Blau, gelber Fleck).
Sehkaskade: Lichtabsorption isomerisiert Retinal im Rhodopsin → G-Protein-Kaskade (Transducin) → Schließung von Na⁺-Kanälen → Hyperpolarisation des Rezeptors.
Im Dunkeln sind Na⁺-Kanäle offen (Dunkelstrom), die Rezeptorzelle ist depolarisiert; Licht führt paradoxerweise zur Hyperpolarisation.
Signalverarbeitung in der Netzhaut: Verschaltung über Bipolar-, Horizontal- und Amakrinzellen zu Ganglienzellen; laterale Hemmung steigert den Kontrast.
Blinder Fleck (Sehnervaustritt, keine Rezeptoren) und Dreifarbentheorie (Young-Helmholtz) erklären Sehfeldlücke und Farbwahrnehmung; Farbenblindheit beruht auf fehlenden Zapfentypen.

AUFBAU DES MENSCHLICHEN AUGES

Welche drei Beschriftungen in "Aufbau des menschlichen Auges" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Licht passiert Hornhaut, Pupille und Linse und wird auf der Netzhaut (Retina) gebündelt; der gelbe Fleck ist die Stelle schärfsten Sehens, der blinde Fleck der Sehnervaustritt.

Typische Fehler

Stäbchen werden für das Farbsehen verantwortlich gemacht.
Annahme, Licht depolarisiere den Photorezeptor — tatsächlich hyperpolarisiert es ihn.
Akkommodation wird mit Pupillenreflex verwechselt.
Der blinde Fleck wird mit dem gelben Fleck (Stelle schärfsten Sehens) vertauscht.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie die laterale Hemmung über Horizontalzellen quantitativ und ihre Bedeutung für Kanteneffekte und optische Täuschungen (Hermann-Gitter).

Neuronale Verrechnung und Integration#

VertiefungKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Kernpunkte

Postsynaptische Potentiale sind graduiert: EPSP (depolarisierend) und IPSP (hyperpolarisierend) addieren sich am Axonhügel.
Räumliche Summation: gleichzeitige Inputs verschiedener Synapsen; zeitliche Summation: rasch aufeinanderfolgende Inputs derselben Synapse.
Erst wenn die Summe der Potentiale am Axonhügel die Schwelle überschreitet, entsteht ein Aktionspotential — das Neuron arbeitet als Integrator.
Hemmung kann vorgeschaltet (präsynaptisch) oder nachgeschaltet (postsynaptisch) wirken; laterale Hemmung schärft Signale.
Konvergenz (viele Neurone auf eines) und Divergenz (eines auf viele) bestimmen die Verschaltungslogik neuronaler Netze.
Synaptische Plastizität (Langzeitpotenzierung LTP, Langzeitdepression LTD) verändert die Übertragungsstärke und gilt als zelluläres Korrelat von Lernen und Gedächtnis.

CHEMISCHE SYNAPSE

Welche drei Beschriftungen in "Chemische Synapse" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Aktionspotential öffnet Ca²⁺-Kanäle; Vesikel fusionieren, Transmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und binden an Rezeptoren.

BAU EINER NERVENZELLE (MOTONEURON)

Welche drei Beschriftungen in "Bau einer Nervenzelle (Motoneuron)" sind prüfungsrelevant?

Folgeaufgabe: Skizziere dasselbe Schema ohne Beschriftungen und ergänze sie aus dem Gedächtnis.

Dendriten empfangen Reize, das Soma integriert sie; am Axonhügel entsteht das Aktionspotential, das über das myelinisierte Axon zu den Endknöpfchen läuft.

Typische Fehler

EPSP und IPSP werden als Aktionspotentiale (alles-oder-nichts) statt als graduierte Potentiale beschrieben.
Räumliche und zeitliche Summation werden vertauscht.
Hemmung wird ausschließlich als „Signalabbruch" verstanden, nicht als Verrechnungsbeitrag.
LTP wird mit dem Aktionspotential gleichgesetzt statt als langfristige Veränderung der Übertragungsstärke.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie den molekularen Mechanismus der Langzeitpotenzierung (NMDA-Rezeptor, Ca²⁺-Einstrom, AMPA-Rezeptor-Einbau) als Grundlage des Lernens.