Kernpunkte

• Zelltheorie nach Schleiden, Schwann und Virchow: Alle Lebewesen bestehen aus Zellen; Zellen sind die kleinste lebensfähige Einheit; jede Zelle entsteht durch Teilung aus einer Zelle (omnis cellula e cellula).
• Prokaryoten (Bacteria, Archaea): kein membranumhüllter Zellkern, Ringchromosom im Nukleoid, 70S-Ribosomen, Murein- bzw. Pseudomurein-Zellwand, Durchmesser typischerweise 1–5 µm.
• Eukaryoten: linearer Chromosomensatz im Zellkern, kompartimentierte Organellen, 80S-Ribosomen, Durchmesser 10–100 µm.
• Endosymbiontentheorie: Mitochondrien stammen von Proteobakterien, Chloroplasten von Cyanobakterien ab; Belege sind eigene zirkuläre DNA, 70S-Ribosomen, Doppelmembran sowie eigenständige Teilung.
• Tier- vs. Pflanzenzelle unterscheiden sich in Cellulose-Zellwand, großer Zentralvakuole und Chloroplasten (Pflanze) gegenüber Centrosomen und Lysosomen (Tier).
• Pilze bilden eine eigene Domäne mit Chitin-Zellwand und heterotropher Lebensweise; sie sind weder Tiere noch Pflanzen.
• Viren werden definitionsgemäß nicht zu den Zellen gezählt: kein eigener Stoffwechsel, obligate intrazelluläre Parasiten.

Kernpunkte

• Zellkern: Speicher der DNA, Ort von Replikation und Transkription; Kernhülle mit Kernporen, Nucleolus für rRNA-Synthese.
• Mitochondrium: doppelte Membran, gefaltete Cristae; Citratzyklus in der Matrix, Atmungskette und ATP-Synthase in der inneren Membran; Hauptort der ATP-Produktion.
• Raues ER (rER): Proteinsynthese für Membran- und Sekretproteine; glattes ER (sER): Lipid- und Steroidsynthese, Entgiftung, Ca²⁺-Speicher.
• Golgi-Apparat: Modifikation (Glykosylierung), Sortierung und Verpackung von Proteinen in Vesikel.
• Lysosomen enthalten saure Hydrolasen für intrazelluläre Verdauung; Peroxisomen bauen H₂O₂ ab; Vakuole stabilisiert Pflanzenzellen über Turgor.
• Chloroplast: Photosynthese; Thylakoidmembran für Lichtreaktion, Stroma für Calvin-Zyklus.
• Cytoskelett: Aktinfilamente für Bewegung, Mikrotubuli für Transport und Spindelapparat, Intermediärfilamente für Zugfestigkeit.
• Vesikeltransport: Cargo aus dem ER wird in COPII-Vesikeln zum Golgi transportiert; sekretorische Vesikel fusionieren via SNARE-Proteine mit der Plasmamembran.

Kernpunkte

• Fluid-Mosaic-Modell (Singer/Nicolson 1972): Phospholipid-Doppelschicht mit lateral beweglichen Proteinen, Cholesterin und Glykolipiden.
• Phospholipide sind amphipathisch — hydrophiler Kopf, zwei hydrophobe Fettsäureschwänze; Doppelschichtdicke 5–10 nm.
• Membranproteine sind integral (Kanäle, Carrier, Rezeptoren) oder peripher; Glykoproteine vermitteln Zellerkennung (z. B. Blutgruppen).
• Passiver Transport ohne ATP: Diffusion (lipophile Stoffe), erleichterte Diffusion über Kanäle/Carrier, Osmose über Aquaporine, jeweils entlang Gradient.
• Aktiver Transport gegen Gradient: Na⁺/K⁺-ATPase (3 Na⁺ raus, 2 K⁺ rein) verbraucht ATP und erzeugt das Ruhemembranpotential.
• Endocytose (Phagocytose, Pinocytose, rezeptorvermittelt) und Exocytose transportieren Makromoleküle über Vesikel.
• Osmose erklärt die Reaktion von Erythrozyten und Pflanzenzellen auf hypotone und hypertone Lösungen (Hämolyse vs. Plasmolyse).

Kernpunkte

• Zellzyklus: Interphase (G1, S, G2) und M-Phase (Mitose + Cytokinese); Checkpoints kontrollieren G1/S und G2/M, p53 dient als zentraler „Wächter des Genoms".
• Mitosephasen PMAT: Prophase (Chromosomenkondensation), Metaphase (Äquatorialebene), Anaphase (Chromatidentrennung), Telophase (neue Kernhülle); Ergebnis: zwei genetisch identische diploide Zellen.
• Cytokinese: bei Tieren durch kontraktilen Aktinring, bei Pflanzen durch Zellplattenbildung.
• Apoptose ist programmierter Zelltod und schützt vor entarteten Zellen; Caspasen sind die zentralen Effektorenzyme.
• Krebs ist eine Störung der Zellzykluskontrolle: Onkogene aktiviert, Tumorsuppressoren (p53, Rb) inaktiviert.
• Stammzellen kombinieren Selbsterneuerung mit Differenzierungspotenzial — embryonale Stammzellen sind pluripotent, adulte multipotent.

Kernpunkte

• Meiose: einmalige DNA-Verdopplung, zwei Teilungen, vier haploide Tochterzellen.
• Reduktionsteilung (Meiose I) trennt homologe Chromosomen; Äquationsteilung (Meiose II) trennt Schwesterchromatiden.
• Crossing-over in Prophase I: homologe Chromosomen bilden Bivalente (Tetraden) und tauschen Abschnitte an Chiasmata.
• Unabhängige Verteilung der homologen Chromosomen in Metaphase I erzeugt zusätzlich Kombinatorik (2ⁿ Möglichkeiten, beim Menschen 2²³).
• Non-Disjunction führt zu Aneuploidien wie Trisomie 21 (Down-Syndrom) oder Monosomie X (Turner-Syndrom).
• Spermatogenese und Oogenese unterscheiden sich in Zeitablauf und Zahl der gebildeten Gameten.

Kernpunkte

• Aus der Zygote entsteht durch differentielle Genaktivität die Vielfalt der Zelltypen — alle Zellen tragen dasselbe Genom, exprimieren aber unterschiedliche Gensets.
• Pluripotente embryonale Stammzellen können in alle Keimblätter differenzieren; adulte Stammzellen sind multipotent (z. B. hämatopoetische Stammzellen).
• iPS-Zellen (Takahashi/Yamanaka 2006): somatische Zellen werden durch vier Transkriptionsfaktoren (Oct4, Sox2, Klf4, c-Myc) in pluripotente Stammzellen reprogrammiert.
• Epigenetische Marker (DNA-Methylierung, Histonmodifikation) speichern den Differenzierungszustand und sichern Zellidentität.
• Tissue Engineering nutzt Stammzellen zur Geweberegeneration (Haut, Cornea, Knorpel); Risiken: unkontrolliertes Wachstum, Teratombildung.
• Ethische Diskussion: Verwendung embryonaler Stammzellen vs. iPS-Zellen, Stammzellgewinnung aus Nabelschnurblut.

Kernpunkte

• Enzyme sind biologische Katalysatoren, die die Aktivierungsenergie E_A senken, das Gleichgewicht aber nicht verschieben.
• Substratspezifität: Schlüssel-Schloss-Prinzip (Fischer 1894), Induced-Fit-Modell (Koshland 1958) beschreibt konformative Anpassung.
• Wirkungsspezifität: Ein Enzym katalysiert genau eine Reaktion oder Reaktionsklasse (EC-Klassifikation).
• Aktivität abhängig von Temperatur (Optimum ca. 37 °C beim Menschen, Denaturierung darüber), pH (Pepsin pH 2, Trypsin pH 8) und Substratkonzentration.
• Michaelis-Menten-Kinetik: v = Vmax · [S] / (Km + [S]); Km kennzeichnet Substrataffinität.
• Hemmung: kompetitiv (verschiebt Km, Vmax bleibt) — z. B. Malonat an Succinatdehydrogenase; nicht-kompetitiv (Vmax sinkt, Km bleibt); allosterisch durch Effektoren an separater Bindungsstelle.
• Cofaktoren (Mg²⁺, Zn²⁺) und Coenzyme (NAD⁺, FAD, Coenzym A) sind oft essenziell.

Kernpunkte

• Bruttogleichung: 6 CO₂ + 6 H₂O → C₆H₁₂O₆ + 6 O₂; das O₂ stammt aus dem H₂O (¹⁸O-Markierung, Ruben & Kamen 1941).
• Lichtreaktion an Thylakoidmembran: PSII spaltet Wasser (Photolyse), Elektronen wandern über Plastochinon und Cytochrom-b6f-Komplex zu PSI; ATP entsteht via Chemiosmose (Z-Schema).
• NADPH wird am PSI durch Ferredoxin-NADP⁺-Reduktase gebildet.
• Calvin-Zyklus im Stroma: CO₂-Fixierung durch RubisCO an Ribulose-1,5-bisphosphat, Reduktion zu G3P unter Verbrauch von ATP/NADPH, Regeneration des Akzeptors.
• Drei Phasen: Fixierung, Reduktion, Regeneration; 3 CO₂ → 1 G3P; 6 G3P → 1 Glucose.
• C4-Pflanzen (Mais, Zuckerrohr) trennen CO₂-Fixierung und Calvin-Zyklus räumlich (Mesophyll/Bündelscheide); CAM-Pflanzen (Kakteen) trennen sie zeitlich (Nacht/Tag).
• Photorespiration: RubisCO bindet bei hohen O₂-Konzentrationen O₂ statt CO₂ — energetisch verlustreich, C4/CAM umgehen das Problem.

Kernpunkte

• Bruttogleichung: C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ → 6 CO₂ + 6 H₂O + 30–32 ATP (aerob).
• Glykolyse im Cytoplasma: Glucose → 2 Pyruvat; Netto +2 ATP, +2 NADH; unabhängig von Sauerstoff.
• Oxidative Decarboxylierung in der Mitochondrienmatrix: Pyruvat + CoA → Acetyl-CoA + CO₂ + NADH (Pyruvatdehydrogenase-Komplex).
• Citratzyklus (Krebs-Zyklus): pro Acetyl-CoA 3 NADH, 1 FADH₂, 1 GTP/ATP, 2 CO₂.
• Atmungskette (Komplex I–IV) in der inneren Mitochondrienmembran: Elektronentransport baut H⁺-Gradient auf; ATP-Synthase nutzt Rückfluss für ATP-Synthese (Chemiosmose, Mitchell 1961).
• Anaerobe Gärung: Milchsäure- (Muskel) oder alkoholische Gärung (Hefe) regenerieren NAD⁺ ohne O₂, Energieausbeute nur 2 ATP pro Glucose.
• Ausbeute-Bilanz: 30–32 ATP pro Glucose (NADH-Shuttle abhängig); ohne O₂ nur 2 ATP — Faktor 15.

Kernpunkte

• ATP (Adenosintriphosphat) ist die universelle Energiewährung der Zelle; die Hydrolyse der terminalen Phosphatbindung setzt etwa −30,5 kJ/mol unter Standardbedingungen frei.
• Energetische Kopplung: exergone Reaktionen (ΔG < 0) treiben endergone Reaktionen (ΔG > 0) an, wenn sie über gemeinsame Zwischenstufen oder ATP gekoppelt sind.
• ATP wird permanent regeneriert (ADP + Pᵢ → ATP); der menschliche Körper setzt täglich annähernd seine eigene Körpermasse an ATP um.
• Anabolismus (Aufbau, energieverbrauchend) und Katabolismus (Abbau, energieliefernd) bilden zusammen den Stoffwechsel; ATP und Reduktionsäquivalente (NADH, NADPH) verbinden beide.
• Redoxreaktionen sind zentral: Oxidation = Elektronenabgabe, Reduktion = Elektronenaufnahme; NAD⁺/NADH und FAD/FADH₂ transportieren Elektronen zwischen Reaktionen.
• Die Stellung im Energiediagramm entscheidet über Spontaneität: ΔG hängt von Enthalpie, Entropie und Temperatur ab (ΔG = ΔH − T·ΔS).

Kernpunkte

• Gärung läuft ohne Sauerstoff ab; sie liefert netto nur die 2 ATP der Glykolyse, regeneriert aber NAD⁺, damit die Glykolyse weiterlaufen kann.
• Alkoholische Gärung (Hefe): Pyruvat → Acetaldehyd → Ethanol + CO₂; Grundlage von Brot, Bier und Wein.
• Milchsäuregärung (Muskel, Milchsäurebakterien): Pyruvat → Lactat; bei intensiver Muskelarbeit, wenn der O₂-Nachschub nicht ausreicht.
• Pasteur-Effekt: In Gegenwart von Sauerstoff bremst die Zelle die Glykolyse, weil die effizientere Atmung den Energiebedarf mit weniger Glucose deckt.
• Fakultativ anaerobe Organismen (Hefe, E. coli) wechseln je nach O₂-Angebot, obligat anaerobe (z. B. Clostridien) werden durch O₂ geschädigt.
• Biotechnologische Bedeutung: gesteuerte Gärungen in der Lebensmittel- und Bioethanolproduktion; Lactat als Ermüdungsmarker im Sport (Laktatschwelle).

Kernpunkte

• Limitierende Faktoren der Photosyntheserate: Lichtintensität, CO₂-Konzentration und Temperatur; nach dem Minimumgesetz begrenzt der knappste Faktor.
• Lichtsättigungskurve: Bei steigender Lichtintensität nimmt die Rate zunächst linear zu, geht dann in ein Plateau über (CO₂- oder Enzym-limitiert).
• Photorespiration: RubisCO bindet bei hohem O₂/CO₂-Verhältnis O₂ statt CO₂ — energetisch verlustreich, besonders bei Hitze und geschlossenen Stomata.
• C4-Pflanzen (Mais, Zuckerrohr) fixieren CO₂ zunächst über PEP-Carboxylase im Mesophyll zu C4-Säuren und konzentrieren CO₂ in der Bündelscheide — räumliche Trennung.
• CAM-Pflanzen (Kakteen, Ananas) öffnen ihre Stomata nachts, fixieren CO₂ als Malat und nutzen es tagsüber im Calvin-Zyklus — zeitliche Trennung; minimiert Wasserverlust.
• Kompensationspunkt: Lichtintensität, bei der Photosynthese- und Atmungsrate gleich sind (netto kein Gasaustausch); Schatten- vs. Sonnenpflanzen unterscheiden sich darin.

Kernpunkte

• 1. Uniformitätsregel: Kreuzung zweier reinerbiger Eltern liefert in F1 phänotypisch und genotypisch gleichförmige Nachkommen.
• 2. Spaltungsregel: F2 spaltet sich bei dominant-rezessivem Erbgang phänotypisch 3 : 1, genotypisch 1 : 2 : 1.
• 3. Unabhängigkeitsregel: Bei mindestens zwei nicht gekoppelten Merkmalen ergibt sich in F2 das 9 : 3 : 3 : 1-Verhältnis.
• Homozygot (reinerbig): zwei gleiche Allele; heterozygot (mischerbig): zwei unterschiedliche Allele.
• Phänotyp = sichtbare Merkmalsausprägung, Genotyp = zugrundeliegende Allelkombination.
• Dominant-rezessiv: Heterozygot zeigt dominanten Phänotyp; intermediär: Heterozygote zeigen Mischform (z. B. rosa Wunderblume); kodominant: beide Allele sichtbar (z. B. AB-Blutgruppe).

Kernpunkte

• Vier Erbgangtypen: autosomal-dominant, autosomal-rezessiv, X-chromosomal-dominant, X-chromosomal-rezessiv (gelegentlich Y-chromosomal, mitochondrial).
• Autosomal-rezessiv: Merkmal kann Generation überspringen; Eltern beider Geschlechter können Konduktoren sein.
• Autosomal-dominant: Tritt in jeder Generation auf; mindestens ein Elternteil eines Betroffenen ist ebenfalls betroffen.
• X-chromosomal-rezessiv: Männer häufiger betroffen, Vererbung über klinisch gesunde Konduktorinnen (Bluterkrankheit, Rot-Grün-Sehschwäche).
• X-chromosomal-dominant: Töchter eines betroffenen Vaters sind alle betroffen, Söhne nie.
• Konduktor (Träger): heterozygot, klinisch gesund, kann Allel weitergeben — wichtig für genetische Beratung.
• 4-Schritt-Analyse: (1) Übersprungene Generation? → rezessiv; (2) Geschlechterverteilung? → autosomal vs. X-chromosomal; (3) Vater→Sohn-Übergang? → schließt X-chromosomal aus; (4) Verträglichkeit prüfen.

Kernpunkte

• Dihybrider Erbgang: AaBb × AaBb liefert unter Unabhängigkeit phänotypisch 9 : 3 : 3 : 1.
• Kopplung: Gene auf demselben Chromosom werden nicht unabhängig vererbt — Abweichung vom 9:3:3:1.
• Crossing-over in Meiose I trennt gekoppelte Gene; Rekombinationsfrequenz dient als Maß für Kartenabstand (1 % ≙ 1 cM, Sturtevant 1913).
• Drei-Faktoren-Kreuzung erlaubt Genreihenfolge zu bestimmen — wenige doppelte Crossover ↔ engste Kopplung.
• Chi-Quadrat-Test prüft, ob beobachtete Verhältnisse signifikant von erwarteten abweichen (df = Klassen − 1, α = 0,05).
• Klassische 9:3:3:1-Abweichungen können auch durch Genwechselwirkungen (Epistasie) oder letale Allele entstehen.

Kernpunkte

• Multiple Allelie: Für ein Gen existieren mehr als zwei Allele in der Population, ein Individuum trägt aber nur zwei (z. B. AB0-System mit Iᴬ, Iᴮ, I⁰).
• Kodominanz: Beide Allele werden im Heterozygoten gleichberechtigt ausgeprägt (Blutgruppe AB; MN-Blutgruppen).
• Intermediärer Erbgang: Heterozygote zeigen eine Mischform (rosa Blüte der Wunderblume aus rot × weiß).
• Polygenie: Mehrere Gene wirken auf ein Merkmal — kontinuierliche Variation (Körpergröße, Hautfarbe) mit glockenförmiger Verteilung.
• Pleiotropie: Ein Gen beeinflusst mehrere Merkmale (z. B. Sichelzellallel: Anämie und Malariaresistenz).
• Genwechselwirkung und Epistasie: Ein Gen überdeckt die Wirkung eines anderen (z. B. Fellfarbe bei Mäusen, abgewandelte 9:3:3:1-Verhältnisse).
• Letalfaktoren: Bestimmte Genotypkombinationen sind nicht lebensfähig und verändern die beobachteten Spaltungsverhältnisse (z. B. 2:1 statt 3:1).

Kernpunkte

• Chromosomale Geschlechtsbestimmung beim Menschen: XX (weiblich), XY (männlich); das SRY-Gen auf dem Y-Chromosom löst die männliche Entwicklung aus.
• Andere Systeme: XX/X0 (Heuschrecken), ZW/ZZ (Vögel, Schmetterlinge), Haplodiploidie (Bienen: Weibchen diploid, Männchen haploid).
• X-chromosomale Gene liegen bei Männern hemizygot vor — rezessive Allele werden sofort phänotypisch (Bluterkrankheit, Rot-Grün-Sehschwäche).
• Dosiskompensation: Bei weiblichen Säugern wird ein X-Chromosom zufällig inaktiviert (Barr-Körperchen, Lyonisierung) — Mosaikmuster z. B. bei Schildpattkatzen.
• Y-chromosomale (holandrische) Vererbung wird nur vom Vater an Söhne weitergegeben; mitochondriale Vererbung ausschließlich maternal.
• Reziproke Kreuzung als Testverfahren: Unterschiedliche Ergebnisse je nach Elterngeschlecht weisen auf gonosomale (oder maternale) Vererbung hin.

Kernpunkte

• Erbkrankheiten nach Erbgang: autosomal-rezessiv (Mukoviszidose, Phenylketonurie), autosomal-dominant (Chorea Huntington), X-chromosomal-rezessiv (Hämophilie, Muskeldystrophie Duchenne).
• Chromosomenaberrationen: Trisomie 21 (Down-Syndrom), Monosomie X (Turner-Syndrom, X0), Klinefelter-Syndrom (XXY) — Folge von Non-Disjunction in der Meiose.
• Genetische Beratung berechnet Wiederholungs- und Erkrankungswahrscheinlichkeiten aus Stammbaum und Genotypen der Eltern.
• Pränataldiagnostik: nicht-invasiver Pränataltest (NIPT, zellfreie fetale DNA), Amniozentese, Chorionzottenbiopsie — Risiko-Nutzen-Abwägung.
• Neugeborenenscreening (z. B. auf PKU) ermöglicht frühe Therapie; bei PKU verhindert eine phenylalaninarme Diät geistige Behinderung.
• Unvollständige Penetranz und variable Expressivität erschweren Vorhersagen; multifaktorielle Erkrankungen (Diabetes Typ 2) folgen keinem einfachen Erbgang.

Kernpunkte

• Watson & Crick (1953): doppelhelikale Struktur mit antiparalleler Orientierung; Basenpaarung A=T (2 H-Brücken), G≡C (3 H-Brücken).
• Zuckerphosphat-Rückgrat aus Desoxyribose und Phosphat; 5´- und 3´-Enden definieren Polarität.
• Meselson-Stahl-Experiment (1958) belegt die semikonservative Replikation mittels ¹⁵N/¹⁴N-Markierung und Dichtegradientenzentrifugation.
• Replikationsstart an Origins (oriC bei E. coli); Helicase entwindet, SSB-Proteine stabilisieren Einzelstränge, Topoisomerase löst Spannungen.
• Primase legt RNA-Primer; DNA-Polymerase III synthetisiert ausschließlich 5´→3´; daher Leitstrang kontinuierlich, Folgestrang in Okazaki-Fragmenten.
• DNA-Polymerase I ersetzt Primer durch DNA; Ligase verknüpft Okazaki-Fragmente.
• Proofreading (3´→5´-Exonukleaseaktivität der Polymerase III) senkt die Fehlerrate auf ca. 1 zu 10⁹ Basenpaare.

Kernpunkte

• Transkription: RNA-Polymerase II liest Matrizenstrang 3´→5´, synthetisiert prä-mRNA 5´→3´; Initiation am Promotor (TATA-Box), Elongation, Termination.
• Prozessierung bei Eukaryoten: 5´-Cap (m⁷G), 3´-Poly-A-Schwanz und Spleißen (Introns entfernt, Exons verknüpft) durch das Spleißosom.
• Alternatives Spleißen erhöht die Proteomvielfalt — ein Gen, mehrere Proteine.
• Genetischer Code ist Triplett-Code, degeneriert (mehrere Codons pro AS), kommafrei, eindeutig und nahezu universell; 61 Sinncodons + 3 Stoppcodons (UAA, UAG, UGA).
• Translation am Ribosom (70S Prokaryot, 80S Eukaryot): Initiation am Startcodon AUG, Elongation (A-, P-, E-Stelle), Termination am Stoppcodon durch Releasefaktor.
• tRNA mit Anticodon liest mRNA; Aminoacyl-tRNA-Synthetasen sichern die Codon-Aminosäure-Zuordnung.

Kernpunkte

• Genmutation (Punktmutation): Substitution (silent, missense, nonsense), Insertion oder Deletion mit Rasterverschiebung (Frameshift).
• Chromosomenmutation: Deletion, Duplikation, Inversion, Translokation; Genommutation: Aneuploidie (Trisomie 21) und Polyploidie.
• Mutagene: ionisierende Strahlung, UV (Thymindimere), chemische Mutagene (5-Bromuracil, Benzpyren); Reparaturmechanismen (Nukleotidexzision, Mismatch-Reparatur) korrigieren viele Fehler.
• lac-Operon bei E. coli: Lactose induziert den Repressor-Wegfall; cAMP-CAP-Komplex aktiviert zusätzlich (positive Kontrolle bei Glucosemangel).
• trp-Operon: Tryptophan aktiviert den Repressor (Endprodukt-Hemmung); zusätzlich Attenuation als feinregulatorischer Mechanismus.
• Eukaryotische Regulation auf mehreren Ebenen: Chromatinstruktur (Euchromatin/Heterochromatin), Transkriptionsfaktoren an Enhancern, alternatives Spleißen, mRNA-Stabilität, posttranslationale Modifikation.
• Epigenetik: DNA-Methylierung an CpG-Inseln und Histon-Acetylierung steuern Transkription, sind vererbbar, aber reversibel.

Kernpunkte

• Griffith (1928): Transformationsexperiment mit Pneumokokken zeigt ein „transformierendes Prinzip" — Übertragung erblicher Information durch einen Zellbestandteil.
• Avery, MacLeod, McCarty (1944): Identifikation der DNA (nicht des Proteins) als Träger der Transformation.
• Hershey-Chase (1952): Markierung von Phagen-DNA (³²P) und -Protein (³⁵S) belegt, dass DNA in die Wirtszelle gelangt — DNA ist das Erbmaterial.
• Chargaff-Regeln: In doppelsträngiger DNA gilt A = T und G = C — Grundlage des Basenpaarungsmodells.
• Genomorganisation Eukaryoten: codierende Exons machen nur einen kleinen Anteil aus; daneben Introns, repetitive Sequenzen, regulatorische Elemente und nichtcodierende RNA-Gene.
• Genbegriff im Wandel: vom „Ein-Gen-ein-Enzym" (Beadle/Tatum 1941) zum „Ein-Gen-mehrere-Proteine" durch alternatives Spleißen.

Kernpunkte

• cDNA-Synthese: Reverse Transkriptase schreibt mRNA in komplementäre DNA um — Grundlage, um aktive Gene ohne Introns zu untersuchen.
• RT-PCR und quantitative PCR (qPCR) messen, wie stark ein Gen exprimiert wird (mRNA-Menge als Maß der Transkriptionsaktivität).
• DNA-Microarrays und RNA-Seq vergleichen die Expression tausender Gene gleichzeitig zwischen Geweben oder Behandlungen.
• Northern Blot (RNA) und Western Blot (Protein) weisen spezifische Transkripte bzw. Genprodukte nach.
• Reportergene (GFP, lacZ) machen Genaktivität sichtbar — GFP (Shimomura/Chalfie/Tsien, Nobelpreis 2008) erlaubt Lokalisierung in lebenden Zellen.
• In-situ-Hybridisierung zeigt, in welchen Zellen oder Geweben ein Gen aktiv ist (räumliches Expressionsmuster).

Kernpunkte

• Nichtcodierende RNAs (ncRNA) werden nicht in Protein übersetzt, erfüllen aber strukturelle und regulatorische Funktionen.
• rRNA und tRNA sind die klassischen funktionellen RNAs der Translation; die rRNA des Ribosoms wirkt als Ribozym (Peptidyltransferase).
• Ribozyme sind katalytisch aktive RNA-Moleküle — Beleg für die RNA-Welt-Hypothese (RNA als ursprünglicher Träger von Information und Katalyse).
• microRNA (miRNA) und siRNA regulieren die Genexpression posttranskriptional durch RNA-Interferenz (Abbau oder Translationshemmung der Ziel-mRNA).
• RNA-Interferenz (Fire/Mello, Nobelpreis 2006) ist ein experimentelles Werkzeug zum gezielten Gen-Knockdown.
• lange nichtcodierende RNAs (lncRNA, z. B. XIST) steuern Chromatinzustände und Dosiskompensation.

Kernpunkte

• Ruhepotential von ca. −70 mV durch ungleiche Ionenverteilung: hohe K⁺-Konzentration innen, hohe Na⁺-Konzentration außen.
• Na⁺/K⁺-ATPase pumpt 3 Na⁺ raus und 2 K⁺ rein pro ATP; zusammen mit K⁺-Leckkanälen erzeugt sie das Ruhepotential.
• Schwellenpotential ca. −55 mV löst alles-oder-nichts-Reaktion aus.
• Depolarisation: spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen → Na⁺-Einstrom → Overshoot bis +40 mV.
• Repolarisation: Na⁺-Kanäle inaktivieren, spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle öffnen → K⁺-Ausstrom → Rückkehr zum Ruhepotential.
• Hyperpolarisation (Refraktärphase) sichert unidirektionale Erregungsleitung; absolute Refraktärzeit ca. 1–2 ms, relative bis 5 ms.
• Frequenzcodierung: Reizstärke wird über Aktionspotentialfrequenz codiert (Stärke ist konstant).

Kernpunkte

• Kontinuierliche Erregungsleitung in marklosen Axonen: Aktionspotential pflanzt sich Stück für Stück fort (ca. 1–2 m/s).
• Saltatorische Erregungsleitung in markhaltigen Axonen: Aktionspotential „springt" zwischen Ranvier-Schnürringen (bis 120 m/s).
• Myelinscheide entsteht aus Schwann-Zellen (PNS) bzw. Oligodendrozyten (ZNS); sie isoliert das Axon und konzentriert Na⁺-Kanäle an den Schnürringen.
• Multiple Sklerose ist eine Demyelinisierungskrankheit; Folge sind sensorische, motorische und kognitive Defizite.
• Leitungsgeschwindigkeit steigt mit Axondurchmesser und Myelinisierung — Tintenfisch-Riesenaxone als Modellsystem (Hodgkin & Huxley).

Kernpunkte

• Ankommendes AP öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle in der präsynaptischen Membran; Vesikel verschmelzen über SNARE-Komplexe (Exocytose) und entlassen Transmitter in den synaptischen Spalt (~20 nm).
• Transmitterbindung an ionotrope Rezeptoren öffnet Ionenkanäle (schnell); metabotrope Rezeptoren wirken über G-Proteine und second messenger (langsam).
• EPSP (exzitatorisch): Na⁺-Einstrom durch z. B. Acetylcholin- oder Glutamatrezeptor; IPSP (inhibitorisch): Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom durch GABA/Glycin-Rezeptor.
• Räumliche Summation: Inputs mehrerer Synapsen am Soma; zeitliche Summation: schneller Folge an einer Synapse — beide entscheiden über Schwellenüberschreitung am Axonhügel.
• Transmitter-Abbau (Acetylcholinesterase) oder Wiederaufnahme (Reuptake) beendet das Signal; Antidepressiva (SSRI) hemmen Serotonin-Wiederaufnahme.
• Neurotoxine: Tetrodotoxin (Kugelfisch) blockiert Na⁺-Kanäle; Curare hemmt nikotinerge ACh-Rezeptoren; Botulinumtoxin blockiert SNARE-Proteine.

Kernpunkte

• Neuron als funktionelle Einheit: Dendriten (Reizaufnahme), Soma (Integration), Axonhügel (Ort der AP-Auslösung), Axon (Weiterleitung), Endknöpfchen (Übertragung).
• Gliazellen unterstützen Neurone: Schwann-Zellen/Oligodendrozyten (Myelin), Astrocyten (Stoffversorgung, Bluthirnschranke), Mikroglia (Immunabwehr).
• Reiz-Reaktions-Schema: Reiz → Rezeptor → afferente (sensorische) Bahn → ZNS-Verarbeitung → efferente (motorische) Bahn → Effektor (Muskel, Drüse).
• Reflexbogen als kürzeste Verschaltung: monosynaptisch (Patellarsehnenreflex) oder polysynaptisch mit Interneuronen.
• Rezeptoren wandeln physikalische/chemische Reize in Rezeptorpotentiale um (Transduktion); überschreitet das Generatorpotential die Schwelle, entstehen Aktionspotentiale.
• Adäquater Reiz: Jeder Rezeptortyp ist auf eine Reizmodalität spezialisiert (Photorezeptor → Licht, Mechanorezeptor → Druck).

Kernpunkte

• Strahlengang: Hornhaut und Linse bündeln das Licht auf die Netzhaut; Akkommodation passt die Linsenkrümmung über den Ziliarmuskel an.
• Photorezeptoren: Stäbchen (lichtempfindlich, Dämmerungssehen, ein Sehpigment) und Zapfen (Farbsehen, drei Typen für Rot/Grün/Blau, gelber Fleck).
• Sehkaskade: Lichtabsorption isomerisiert Retinal im Rhodopsin → G-Protein-Kaskade (Transducin) → Schließung von Na⁺-Kanälen → Hyperpolarisation des Rezeptors.
• Im Dunkeln sind Na⁺-Kanäle offen (Dunkelstrom), die Rezeptorzelle ist depolarisiert; Licht führt paradoxerweise zur Hyperpolarisation.
• Signalverarbeitung in der Netzhaut: Verschaltung über Bipolar-, Horizontal- und Amakrinzellen zu Ganglienzellen; laterale Hemmung steigert den Kontrast.
• Blinder Fleck (Sehnervaustritt, keine Rezeptoren) und Dreifarbentheorie (Young-Helmholtz) erklären Sehfeldlücke und Farbwahrnehmung; Farbenblindheit beruht auf fehlenden Zapfentypen.

Kernpunkte

• Postsynaptische Potentiale sind graduiert: EPSP (depolarisierend) und IPSP (hyperpolarisierend) addieren sich am Axonhügel.
• Räumliche Summation: gleichzeitige Inputs verschiedener Synapsen; zeitliche Summation: rasch aufeinanderfolgende Inputs derselben Synapse.
• Erst wenn die Summe der Potentiale am Axonhügel die Schwelle überschreitet, entsteht ein Aktionspotential — das Neuron arbeitet als Integrator.
• Hemmung kann vorgeschaltet (präsynaptisch) oder nachgeschaltet (postsynaptisch) wirken; laterale Hemmung schärft Signale.
• Konvergenz (viele Neurone auf eines) und Divergenz (eines auf viele) bestimmen die Verschaltungslogik neuronaler Netze.
• Synaptische Plastizität (Langzeitpotenzierung LTP, Langzeitdepression LTD) verändert die Übertragungsstärke und gilt als zelluläres Korrelat von Lernen und Gedächtnis.

Kernpunkte

• Erste Verteidigungslinie unspezifisch: anatomische Barrieren (Haut, Schleimhäute), chemische (Lysozym, HCl, saurer pH), Mikrobiom; Entzündungsreaktion mit Rötung, Wärme, Schwellung, Schmerz.
• Zelluläre unspezifische Abwehr: Makrophagen, neutrophile Granulozyten (Phagocytose), natürliche Killerzellen, Komplementsystem (lytische C5b-9-Membranporen).
• Spezifische Abwehr ist gerichtet, lernend und gedächtnisfähig; Träger sind B- und T-Lymphozyten.
• Humorale Antwort: B-Zellen erkennen Antigen, differenzieren nach T-Helferzellaktivierung zu Plasmazellen, die Antikörper sezernieren.
• Zelluläre Antwort: cytotoxische T-Zellen (CD8+) erkennen mit MHC-I präsentierte Antigene und töten infizierte Körperzellen via Perforin/Granzym.
• T-Helferzellen (CD4+) binden MHC-II-präsentierte Antigene auf antigenpräsentierenden Zellen (Makrophagen, dendritische Zellen) und aktivieren B- und T-Killerzellen.

Kernpunkte

• Primärantwort dauert 5–10 Tage; Sekundärantwort beim Wiederkontakt ist schneller, höher und länger — Folge der Gedächtniszellen.
• Aktive Immunisierung: Antigene (abgetöteter Erreger, Lebendimpfstoff attenuiert, Toxoid, mRNA-Impfstoff) erzeugen Gedächtniszellen; lange Schutzdauer.
• Passive Immunisierung: Gabe fertiger Antikörper (z. B. nach Schlangenbiss); kein Gedächtnis, kurzer Schutz von Wochen.
• Auffrischimpfungen nutzen Gedächtnis-B-Zellen für schnellere und höhere Antikörperantwort.
• Herdenimmunität: Ab Impfquote 1 − 1/R₀ wird die Ausbreitung unterbrochen (z. B. Masern: R₀ ≈ 15 → 95 %).
• mRNA-Impfstoffe (BioNTech, Moderna) codieren das Antigen direkt; Vorteile: schnell entwickelbar; Risiken: kalte Lagerung, Nebenwirkungen.

Kernpunkte

• HIV (Retrovirus) infiziert CD4+-T-Helferzellen über gp120-CD4-Bindung und CCR5/CXCR4-Korezeptor; reverse Transkriptase erzeugt cDNA, Integrase fügt sie ins Wirtsgenom ein.
• Drei Phasen der HIV-Infektion: akute (hohe Viruslast, grippeähnliche Symptome), latente (Jahre, langsamer T-Helferzellabfall), AIDS (CD4+ < 200/µL, opportunistische Infektionen).
• HAART/ART-Therapie kombiniert Reverse-Transkriptase-, Protease- und Integrase-Inhibitoren; macht HIV behandelbar, aber nicht heilbar.
• Allergien: überschießende IgE-vermittelte Reaktion auf harmlose Antigene; Typ I (Soforttyp, z. B. Heuschnupfen, Anaphylaxie) mit Mastzelldegranulation (Histamin).
• Autoimmunerkrankungen: Versagen der Selbsttoleranz (z. B. Multiple Sklerose: T-Zellen gegen Myelin; Typ-1-Diabetes: gegen β-Zellen; Rheumatoide Arthritis: gegen Gelenkstrukturen).
• Mechanismen: Molekulare Mimikry (Streptokokken → rheumatisches Fieber), genetische Prädisposition (HLA-Typen), Umweltfaktoren.

Kernpunkte

• Antikörper (Immunglobuline) sind Y-förmig aus zwei schweren und zwei leichten Ketten aufgebaut, durch Disulfidbrücken verbunden.
• Variable Region (Fab) bindet das Antigen passgenau (Schlüssel-Schloss); konstante Region (Fc) steuert Effektorfunktionen und Komplementbindung.
• Antikörperklassen: IgG (häufigste, plazentagängig), IgM (Erstantwort, Pentamer), IgA (Schleimhäute, Muttermilch), IgE (Allergie, Parasiten), IgD (B-Zell-Rezeptor).
• Antikörperwirkungen: Neutralisation (Toxine/Viren blockieren), Opsonierung (Markierung für Phagozyten), Agglutination (Verklumpung) und Komplementaktivierung.
• Antigenität setzt eine bestimmte Molekülgröße und Fremdheit voraus; Epitope sind die konkret erkannten Oberflächenabschnitte.
• Diversität des Antikörperrepertoires entsteht durch V(D)J-Rekombination und somatische Hypermutation — Millionen verschiedener Spezifitäten aus begrenztem Genmaterial.

Kernpunkte

• AB0-System: Erythrozyten tragen Antigen A, B, beide oder keines; im Plasma liegen die jeweils fehlenden Antikörper vor (z. B. Gruppe A → Anti-B).
• Transfusionsregel: 0 ist Universalspender (keine Antigene), AB Universalempfänger (keine Antikörper); Fehltransfusion löst Agglutination und Hämolyse aus.
• Rhesus-System: Rh-positiv trägt das D-Antigen; Rhesus-Antikörper entstehen erst nach Sensibilisierung (nicht von Natur aus vorhanden).
• Morbus haemolyticus neonatorum: Eine Rh-negative Mutter bildet nach Erstkontakt Anti-D, das in einer Folgeschwangerschaft die Erythrozyten eines Rh-positiven Kindes angreift — Prophylaxe mit Anti-D-Immunglobulin.
• Transplantationsimmunologie: MHC-/HLA-Moleküle bestimmen die Gewebeverträglichkeit; je ähnlicher die HLA-Muster, desto geringer die Abstoßungsgefahr.
• Abstoßungsreaktion wird v. a. durch T-Zellen vermittelt; Immunsuppressiva (z. B. Ciclosporin) unterdrücken sie, erhöhen aber das Infektionsrisiko.

Kernpunkte

• Die hohe Spezifität der Antigen-Antikörper-Bindung ist die Grundlage zahlreicher Nachweisverfahren.
• ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay): Antikörper sind an ein Enzym gekoppelt, das eine Farbreaktion auslöst — quantitativer Nachweis von Antigenen oder Antikörpern (z. B. HIV-Test, Schwangerschaftstest).
• Monoklonale Antikörper (Köhler/Milstein 1975, Nobelpreis 1984) stammen aus Hybridom-Zellen und sind hochspezifisch gegen ein einziges Epitop.
• Therapeutische Antikörper: Tumortherapie (z. B. Rituximab gegen CD20), Entzündungshemmung, Checkpoint-Inhibitoren (Anti-PD-1) in der Immunonkologie.
• Schnelltests (Lateral-Flow, z. B. SARS-CoV-2-Antigentest) nutzen markierte Antikörper für eine sichtbare Bande.
• Western Blot dient als Bestätigungstest; serologische Tests unterscheiden akute (IgM) von zurückliegender (IgG) Infektion.

Kernpunkte

• Mutation liefert neue Allele; Rekombination (sexuelle Fortpflanzung, Crossing-over) mischt vorhandene Allele.
• Natürliche Selektion wirkt auf Phänotypen und verändert Allelfrequenzen; Fitness = relativer Fortpflanzungserfolg.
• Selektionsformen: stabilisierend (extreme Phänotypen benachteiligt, z. B. Geburtsgewicht), gerichtet (eine Richtung bevorzugt, z. B. Industriemelanismus), disruptiv (zwei Extreme bevorzugt → Artbildungspotential).
• Gendrift = zufällige Allelfrequenzänderung; in kleinen Populationen dramatisch (Flaschenhalseffekt, Gründereffekt).
• Migration (Genfluss) gleicht Allelfrequenzen zwischen Populationen an.
• Hardy-Weinberg-Gleichgewicht: p² + 2pq + q² = 1 bei großer Population, panmiktischer Paarung, ohne Selektion, Mutation, Drift und Migration; dient als Nullhypothese.
• Sexuelle Selektion (Darwin 1871): Merkmale, die den Fortpflanzungserfolg steigern, auch wenn sie Fitnessnachteile haben (Pfauenrad).

Kernpunkte

• Biologischer Artbegriff (Mayr 1942): Population, deren Individuen sich unter natürlichen Bedingungen fruchtbar fortpflanzen.
• Allopatrische Artbildung: geografische Isolation → unabhängige Evolution → reproduktive Isolation (Darwinfinken, Galápagos).
• Sympatrische Artbildung: ohne räumliche Trennung, z. B. durch Polyploidie (Pflanzen) oder ökologische Nischenspezialisierung.
• Isolationsmechanismen prä- (zeitlich, ethologisch, ökologisch) und postzygotisch (Hybridsterilität).
• Belege: Paläontologie (Fossilien, Übergangsformen wie Archaeopteryx), vergleichende Morphologie (Homologie vs. Analogie), Embryologie (Biogenetisches Grundgesetz), Molekulargenetik (DNA-Sequenzvergleiche, molekulare Uhr).
• Stammbaumkonstruktion über Merkmalsmatrix; Kladistik unterscheidet Synapomorphien (gemeinsam abgeleitete Merkmale) als phylogenetische Information.
• Konvergenz und Divergenz: ähnliche Bedingungen führen zu ähnlichen Phänotypen aus unterschiedlichen Ursprüngen (Flügel Insekt/Vogel).

Kernpunkte

• Hominidenstammbaum: Australopithecus → Homo habilis → Homo erectus → Homo neanderthalensis und Homo sapiens; mehrere Arten koexistierten.
• Out-of-Africa-Theorie: Homo sapiens entstand vor ca. 300 000 Jahren in Afrika und breitete sich vor 60 000–70 000 Jahren über die Welt aus.
• Hybridisierung mit Neandertalern und Denisovanern hinterließ 1–4 % Erbgut in nicht-afrikanischen Bevölkerungen.
• Bipedie als Schlüsselmerkmal: Skelettanpassungen (Foramen magnum mittig, S-förmige Wirbelsäule, Beckenrotation).
• Gehirnvergrößerung (Encephalisation Quotient) und Werkzeuggebrauch korrelieren; Sprachentwicklung über FOXP2-Gen.
• Kulturelle Evolution überlagert biologische: Wissens- und Technologietransfer, Lamarcksche Anteile (erlernte Inhalte werden weitergegeben).

Kernpunkte

• Fitness ist der relative Fortpflanzungserfolg eines Genotyps; die relative Fitness w wird auf den erfolgreichsten Genotyp normiert (w_max = 1).
• Selektionskoeffizient s = 1 − w/w_max misst die Stärke der Selektion gegen einen Genotyp.
• Stabilisierende Selektion bevorzugt den Mittelwert (z. B. menschliches Geburtsgewicht) und reduziert die Varianz.
• Gerichtete Selektion verschiebt den Mittelwert in eine Richtung (Industriemelanismus des Birkenspanners, Antibiotikaresistenz).
• Disruptive Selektion begünstigt beide Extreme und kann zur Aufspaltung in zwei Formen und langfristig zur Artbildung führen.
• Selektionsdruck wirkt auf den Phänotyp; die Reaktion der Population hängt von der vorhandenen genetischen Variabilität ab.