Neurobiologie — Erregungsleitung und Synapsen — Biologie · DE-Abitur Notizen

Ruhe- und Aktionspotential#

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Aktionspotential — Spannungsverlauf

Abb. 1Depolarisation durch Na⁺-Einstrom, Repolarisation durch K⁺-Ausstrom; Refraktärzeit garantiert unidirektionale Erregung.

Eine ruhende Nervenzelle ist elektrisch geladen: Zwischen Innen- und Außenseite ihrer Membran besteht das Ruhepotential von etwa −70 mV (innen negativ). Grundlage ist eine ungleiche Ionenverteilung — innen viel Kalium (K⁺) und große organische Anionen, außen viel Natrium (Na⁺). Aufrechterhalten wird sie durch zwei Mechanismen: Die Natrium-Kalium-ATPase pumpt unter ATP-Verbrauch ständig 3 Na⁺ hinaus und 2 K⁺ hinein, und die Membran ist in Ruhe vor allem für K⁺ durchlässig (K⁺-Leckkanäle). Das K⁺ strömt entlang seines Gefälles nach außen und lässt das Zellinnere negativ zurück, bis die elektrische Anziehung den weiteren Ausstrom bremst (nahe dem Kalium-Gleichgewichtspotential nach Nernst). Das Ruhepotential ist also nicht rein passiv, sondern wird durch die Pumpe aktiv ermöglicht.

Ein Reiz verändert dieses Potential. Bleibt die Depolarisation klein, klingt sie wieder ab; erreicht sie jedoch das Schwellenpotential von etwa −55 mV, wird ein Aktionspotential ausgelöst — und zwar vollständig. Das ist das Alles-oder-nichts-Prinzip: Oberhalb der Schwelle läuft das Aktionspotential immer mit derselben Form und Amplitude ab, unabhängig davon, wie stark der Reiz über die Schwelle hinausging.

Die erste Phase des Aktionspotentials ist die Depolarisation: Bei Erreichen der Schwelle öffnen sich schlagartig spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle. Na⁺ strömt entlang seines steilen Konzentrations- und des elektrischen Gradienten massiv in die Zelle ein; das Membranpotential schießt nach oben und kehrt sich kurzzeitig sogar um (Overshoot bis etwa +30 mV). Weil der Einstrom weitere Kanäle öffnet, verstärkt sich der Vorgang selbst (positive Rückkopplung).

Es folgt die Repolarisation: Die Na⁺-Kanäle inaktivieren nach kurzer Zeit von selbst, und mit Verzögerung öffnen sich spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle. Nun strömt K⁺ aus der Zelle heraus, und das Membranpotential sinkt rasch wieder in Richtung Ruhewert. Die Depolarisation beruht also auf Na⁺, die Repolarisation auf K⁺ — eine zentrale, häufig verwechselte Unterscheidung.

Weil die K⁺-Kanäle erst verzögert schließen, fällt das Potential kurz unter den Ruhewert: Es kommt zur Hyperpolarisation. In dieser Zeit ist die Zelle nicht oder nur schwer erneut erregbar (Refraktärzeit): Während der absoluten Refraktärzeit (etwa 1–2 ms) sind die Na⁺-Kanäle inaktiviert und ein neues Aktionspotential ist unmöglich, während der anschließenden relativen Refraktärzeit (bis etwa 5 ms) nur durch stärkere Reize. Die Refraktärzeit sorgt dafür, dass sich die Erregung nur in eine Richtung ausbreitet, und begrenzt die maximale Impulsfrequenz.

Da alle Aktionspotentiale gleich groß sind, kann die Reizstärke nicht über ihre Amplitude codiert werden. Stattdessen gilt die Frequenzcodierung: Ein starker Reiz löst Aktionspotentiale in rascherer Folge aus als ein schwacher. Die Information „wie stark" steckt also in der Anzahl der Impulse pro Zeit — und die Refraktärzeit setzt dieser Frequenz eine obere Grenze.

Aufgeklärt wurde dieser Mechanismus von Alan Hodgkin und Andrew Huxley am Riesenaxon des Tintenfischs mithilfe der Spannungsklemme (Voltage-Clamp, 1952; Nobelpreis 1963). Mit dieser Technik konnten sie die zeitabhängigen Na⁺- und K⁺-Leitfähigkeiten getrennt messen und das Aktionspotential erstmals quantitativ als Folge spannungsabhängiger Ionenströme beschreiben — die Grundlage der modernen Elektrophysiologie und der quantitativen Behandlung auf eA-Niveau.

E_{\mathrm{Ion}} = \dfrac{R\,T}{z\,F}\,\ln\dfrac{[\mathrm{Ion}]_{\text{außen}}}{[\mathrm{Ion}]_{\text{innen}}}

Nernst-Gleichung (Gleichgewichtspotential)

Bei 37 °C ergibt sich für Kalium ein E_K ≈ −90 mV, für Natrium E_Na ≈ +60 mV.

Aktionspotential V(t)

Abb. 2Spannungsverlauf in mV, idealisiert.

Musterlösung

Aktionspotential — Phasen und Zeitfenster

Erläutern Sie anhand des Spannungsverlaufs U(t) die ionalen Vorgänge in den vier Phasen Ruhe → Depolarisation → Repolarisation → Hyperpolarisation und benennen Sie typische Zeitfenster.

Schritt 1 — Ruhepotential
−70 mV durch Na⁺/K⁺-ATPase und K⁺-Leckkanäle; bis zur Schwelle bei ca. −55 mV ist die Membran nicht erregt.
Schritt 2 — Depolarisation (0–1 ms)
Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen, Na⁺ strömt ein; U steigt bis ca. +40 mV (Overshoot).
Schritt 3 — Repolarisation (1–2 ms)
Na⁺-Kanäle inaktivieren, K⁺-Kanäle öffnen verzögert; K⁺-Ausstrom führt U unter Ruhepotential.
Schritt 4 — Hyperpolarisation (2–5 ms)
K⁺-Kanäle schließen langsam; Refraktärzeit sichert Ausbreitungsrichtung.
Schritt 5 — Rückkehr
Na⁺/K⁺-ATPase stellt die ursprünglichen Ionenverteilungen wieder her; das Neuron ist nach ca. 5 ms wieder voll erregbar.

Ergebnis: Gesamtdauer eines APs ca. 2–5 ms.

Typische Fehler

Depolarisation wird mit K⁺ statt Na⁺ erklärt.
Ruhepotential entstehe „passiv" — Na⁺/K⁺-ATPase als aktiver Beitrag fehlt.
Reizstärke wird in der Amplitude des Aktionspotentials codiert dargestellt.

LK-Vertiefung

eA: Berechnen Sie mit der Nernst-Gleichung das Kalium-Gleichgewichtspotential bei 37 °C ([K⁺]_in = 140 mM, [K⁺]_out = 5 mM).

Aktive Wiederholung

Erläutern Sie die Phasen des Aktionspotentials und beurteilen Sie, warum die Reizstärke über die Frequenz und nicht die Amplitude codiert wird.

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Erinnere dich an die Kernpunkte — dann aufdecken.

Erregungsleitung — kontinuierlich vs. saltatorisch#

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Ein Aktionspotential bleibt nicht am Ort seiner Entstehung, sondern pflanzt sich über das Axon fort. Das Prinzip: Die lokale Depolarisation an einer Stelle bringt durch ausgleichende Ströme den unmittelbar benachbarten Membranabschnitt über die Schwelle, sodass dort ein neues Aktionspotential ausgelöst wird — und so weiter. Hinter der Erregung liegt jeweils die refraktäre Membran, die ein Zurücklaufen verhindert; die Leitung verläuft deshalb nur in eine Richtung.

In marklosen (nicht myelinisierten) Axonen erfolgt die kontinuierliche Erregungsleitung: Das Aktionspotential wird Abschnitt für Abschnitt lückenlos neu gebildet und wandert so Schritt für Schritt entlang der Faser. Dieser Modus ist vergleichsweise langsam (Größenordnung etwa 1–2 m/s).

In markhaltigen (myelinisierten) Axonen läuft die saltatorische Erregungsleitung deutlich schneller ab (bis etwa 120 m/s). Die isolierende Myelinscheide unterbricht nur an regelmäßigen Einschnürungen, den Ranvier-Schnürringen, an denen sich die spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle konzentrieren. Das Aktionspotential wird daher nur an diesen Knoten neu gebildet und „springt" von Schnürring zu Schnürring — saltatorisch heißt also diskontinuierlich, nicht etwa, dass die Erregung den Spalt körperlich überspringt.

Die Myelinscheide bildet sich aus Gliazellen: im peripheren Nervensystem aus Schwann-Zellen (jede umwickelt genau einen Axonabschnitt), im Zentralnervensystem aus Oligodendrozyten (die zugleich mehrere Axone myelinisieren). Sie wirkt elektrisch als Isolator und sorgt zugleich dafür, dass die Ionenkanäle an den Schnürringen gebündelt werden — beide Effekte zusammen ermöglichen die hohe Leitgeschwindigkeit.

Welche Bedeutung die Myelinisierung hat, zeigt sich an ihrer Erkrankung: Die Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Myelinscheiden im ZNS angegriffen und zerstört werden (Demyelinisierung). Die Erregungsleitung wird dadurch verlangsamt oder blockiert, woraus sensorische, motorische und kognitive Ausfälle resultieren. Das pathologische Beispiel unterstreicht, dass Myelin kein bloßes Beiwerk, sondern für die rasche Signalübertragung unverzichtbar ist.

Die Leitungsgeschwindigkeit hängt von zwei Faktoren ab: Sie steigt mit dem Durchmesser des Axons (geringerer Längswiderstand) und mit der Myelinisierung. Manche Tiere setzen auf die erste Möglichkeit — die Riesenaxone des Tintenfischs erreichen allein durch ihren großen Durchmesser hohe Geschwindigkeiten und dienten Hodgkin und Huxley genau deshalb als Modellsystem. Wirbeltiere setzen vorrangig auf die Myelinisierung, die bei weit geringerem Platzbedarf dieselbe Wirkung erzielt.

Musterlösung

Saltatorische versus kontinuierliche Erregungsleitung

Vergleichen Sie ein myelinisiertes Säugeraxon (Leitgeschwindigkeit ca. 100 m/s) mit einem marklosen Axon gleichen Durchmessers (ca. 1 m/s) und erläutern Sie quantitativ und kausal, warum die Myelinscheide die Leitung beschleunigt.

Schritt 1 — Geschwindigkeitsverhältnis
Bestimme den Beschleunigungsfaktor durch Myelinisierung.
$\dfrac{100\ \text{m/s}}{1\ \text{m/s}} = 100$
Schritt 2 — Sprung von Knoten zu Knoten
An den Ranvier-Schnürringen sind die spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle konzentriert. Das Aktionspotential wird nur dort neu gebildet und „springt" elektrotonisch über die isolierten Internodien.
Schritt 3 — Physikalische Ursache
Die Myelinscheide erhöht den Membranwiderstand und senkt die Membrankapazität; dadurch verläuft die elektrotonische Vorwärtsausbreitung kaum gedämpft bis zum nächsten Schnürring.
Schritt 4 — Zeitersparnis
Da nur an den Schnürringen Ionenkanäle umgeladen werden müssen, entfällt der zeitaufwändige Auf- und Abbau des Potentials entlang der gesamten Membran.
Schritt 5 — Interpretation
Saltatorische Leitung ist schneller und energiesparender (weniger Na⁺/K⁺-ATPase-Arbeit). Demyelinisierende Erkrankungen wie Multiple Sklerose verlangsamen oder blockieren daher die Erregungsleitung.

Ergebnis: Myelinisierung beschleunigt die Leitung um etwa den Faktor 100 und senkt zugleich den Energiebedarf — durch saltatorische Erregung an den Ranvier-Schnürringen.

Typische Fehler

Saltatorische Leitung wird als „kontinuierlicher Sprung" beschrieben — sie ist diskontinuierlich.
Schwann-Zellen werden mit Oligodendrozyten gleichgesetzt — sie umhüllen aber je nur ein Axon.
Behauptung, AP springe „über die Synapse" — Synapse ist nicht Teil der Leitung im Axon.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie quantitativ, warum eine myelinisierte Faser deutlich schneller leitet als eine marklose gleichen Durchmessers. Das Rechenbeispiel dieser Sektion (ca. 100 m/s gegenüber ca. 1 m/s) entspricht etwa dem Faktor 100; Lehrbuchangaben schwanken je nach Faser und Vergleichsbedingung, weshalb der Beschleunigungsfaktor stets aus den konkret gegebenen Geschwindigkeiten zu berechnen ist.

Aktive Wiederholung

Vergleichen Sie kontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung und beurteilen Sie die funktionelle Bedeutung der Myelinisierung anhand der Multiplen Sklerose.

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Erinnere dich an die Kernpunkte — dann aufdecken.

Chemische Synapse, Transmitter und Pharmaka#

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Chemische Synapse

Abb. 3Aktionspotential öffnet Ca²⁺-Kanäle; Vesikel fusionieren, Transmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und binden an Rezeptoren.

An der chemischen Synapse wird die Erregung von einer Nervenzelle auf die nächste (oder auf einen Muskel) übertragen. Zwischen beiden liegt ein winziger Spalt, der synaptische Spalt (etwa 20 nm), den das Aktionspotential elektrisch nicht überspringen kann. Deshalb wird das elektrische Signal an der Synapse in ein chemisches umgewandelt: in die Ausschüttung eines Botenstoffs (Transmitter). Die Synapse ist damit zugleich der Ort, an dem Signale verrechnet, gelernt (Plastizität) und durch Pharmaka oder Gifte beeinflusst werden.

Auf der präsynaptischen Seite löst das ankommende Aktionspotential eine Kette aus: Es öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle, sodass Calcium einströmt. Dieser Ca²⁺-Einstrom ist das eigentliche Auslösesignal — er bewirkt, dass die mit Transmitter gefüllten Vesikel über SNARE-Komplexe mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und ihren Inhalt durch Exocytose in den synaptischen Spalt entleeren.

Der Transmitter diffundiert über den Spalt und bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Dabei gibt es zwei Typen: Ionotrope Rezeptoren sind selbst Ionenkanäle und öffnen sich bei Transmitterbindung sofort — die Wirkung ist schnell und direkt. Metabotrope Rezeptoren wirken indirekt über G-Proteine und sekundäre Botenstoffe (second messenger) — die Wirkung setzt langsamer ein, ist aber länger anhaltend und modulierend.

Die Bindung kann zwei gegensätzliche Wirkungen haben. Bei einem erregenden (exzitatorischen) Signal strömen positive Ionen (z. B. Na⁺ über Acetylcholin- oder Glutamatrezeptoren) ein, und es entsteht ein depolarisierendes EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential). Bei einem hemmenden (inhibitorischen) Signal strömt Cl⁻ ein oder K⁺ aus (über GABA- oder Glycinrezeptoren), und es entsteht ein hyperpolarisierendes IPSP. Entscheidend ist: Ob ein Transmitter erregend oder hemmend wirkt, hängt vom Rezeptor ab, nicht allein vom Transmitter.

Damit das Signal nicht endlos weiterwirkt, muss der Transmitter rasch wieder aus dem Spalt entfernt werden. Das geschieht entweder durch enzymatischen Abbau (etwa Acetylcholin durch die Acetylcholinesterase) oder durch Wiederaufnahme in die Präsynapse (Reuptake). Hier setzen viele Medikamente an: SSRI-Antidepressiva hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und verlängern so dessen Wirkung. Abbau und Reuptake sind dabei zwei verschiedene Mechanismen und nicht zu verwechseln.

Zahlreiche Neurotoxine und Pharmaka greifen gezielt an einzelnen Schritten der Synapse an — ein Grund, ihre Wirkung stets der Signalkette zuzuordnen. Tetrodotoxin (aus dem Kugelfisch) blockiert die spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle und verhindert so schon das Aktionspotential; Curare blockiert die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren der Muskelendplatte und führt zur Lähmung; Botulinumtoxin blockiert die SNARE-Proteine und unterbindet die Transmitterfreisetzung. Jede Substanz lässt sich damit einem bestimmten Glied der synaptischen Übertragung zuordnen.

Typische Fehler

Synaptische Übertragung wird elektrisch dargestellt — sie ist chemisch.
EPSP und IPSP werden mit unterschiedlichen Transmittern gleichgesetzt — sie hängen vom Rezeptor ab.
Reuptake mit enzymatischem Abbau verwechselt.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie räumliche und zeitliche Summation als Grundlage neuronaler Integration und das Konzept der Langzeitpotenzierung (LTP) im Hippocampus.

Aktive Wiederholung

Beschreiben Sie die Signalübertragung an einer chemischen Synapse und beurteilen Sie die Wirkung von Curare an der neuromuskulären Endplatte.

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Erinnere dich an die Kernpunkte — dann aufdecken.

Bau des Neurons und Reiz-Reaktions-Kette#

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Bau einer Nervenzelle (Motoneuron)

Abb. 4Dendriten empfangen Reize, das Soma integriert sie; am Axonhügel entsteht das Aktionspotential, das über das myelinisierte Axon zu den Endknöpfchen läuft.

Das Neuron (die Nervenzelle) ist die funktionelle Grundeinheit des Nervensystems, und sein Bau spiegelt unmittelbar seine Aufgaben wider. Die Dendriten nehmen Signale auf, das Soma (Zellkörper mit Zellkern) verrechnet sie, am Axonhügel — der Stelle mit der niedrigsten Schwelle — wird bei ausreichender Erregung das Aktionspotential ausgelöst, das Axon leitet es weiter, und die Endknöpfchen übertragen es über Synapsen auf die nächste Zelle. Jeder Abschnitt erfüllt damit einen genau definierten Schritt der Informationsverarbeitung.

Neben den Neuronen gibt es die zahlenmäßig überlegenen Gliazellen, die keineswegs bloßes „Füllgewebe" sind, sondern die Neuronen unterstützen: Schwann-Zellen und Oligodendrozyten bilden die Myelinscheiden, Astrocyten versorgen die Neuronen mit Nährstoffen, regeln das Ionenmilieu und bauen an der Blut-Hirn-Schranke mit, und Mikroglia übernehmen die Immunabwehr im Nervengewebe. Ohne dieses Stützsystem könnten Neuronen nicht arbeiten.

Wie ein Reiz zu einer Reaktion führt, beschreibt das Reiz-Reaktions-Schema: Ein Reiz trifft auf einen Rezeptor, dieser leitet das Signal über eine afferente (sensorische) Bahn zum Zentralnervensystem, dort wird es verarbeitet, und über eine efferente (motorische) Bahn gelangt der Befehl zum Effektor (Muskel oder Drüse), der die Reaktion ausführt. Afferent (zum ZNS hin) und efferent (vom ZNS weg) sind dabei konsequent zu unterscheiden.

Die kürzeste Verschaltung dieser Kette ist der Reflexbogen. Ein monosynaptischer Reflex kommt mit einer einzigen Synapse zwischen sensorischem und motorischem Neuron aus — das klassische Beispiel ist der Patellarsehnenreflex (Kniesehnenreflex). Ein polysynaptischer Reflex schaltet dazwischen ein oder mehrere Interneurone (etwa der Wegziehreflex bei Schmerz). Reflexe laufen schnell und ohne den Umweg über das Bewusstsein ab.

Am Anfang jeder Wahrnehmung steht die Transduktion: Der Rezeptor wandelt den physikalischen oder chemischen Reiz in ein elektrisches Signal um, das Rezeptor- bzw. Generatorpotential. Dieses ist — anders als das Aktionspotential — graduiert, das heißt, es wächst mit der Reizstärke. Überschreitet das Generatorpotential die Schwelle, werden am nachgeschalteten Neuron Aktionspotentiale ausgelöst. Rezeptorpotential (graduiert) und Aktionspotential (Alles-oder-nichts) dürfen daher nicht gleichgesetzt werden.

Jeder Rezeptortyp ist auf eine bestimmte Reizart spezialisiert — seinen adäquaten Reiz: Photorezeptoren antworten auf Licht, Mechanorezeptoren auf Druck oder Dehnung, Chemorezeptoren auf Stoffe. Die Reizstärke wird zunächst in der Höhe des Generatorpotentials und schließlich in der Frequenz der Aktionspotentiale codiert. So entsteht aus der Vielfalt der Umweltreize eine einheitliche, im Nervensystem verarbeitbare elektrische Information.

Typische Fehler

Dendrit und Axon werden vertauscht.
Gliazellen werden als bloßes „Füllgewebe" ohne Funktion dargestellt.
Rezeptorpotential und Aktionspotential werden gleichgesetzt — das Rezeptorpotential ist graduiert, das AP nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip.
Afferent und efferent werden verwechselt.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie die Transduktion am Beispiel eines Mechanorezeptors und die Reizstärkecodierung über Generatorpotential und Aktionspotentialfrequenz.

Aktive Wiederholung

Beschreiben Sie die Reiz-Reaktions-Kette beim Patellarsehnenreflex und erklären Sie die Funktion des Axonhügels für die Auslösung eines Aktionspotentials.

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Erinnere dich an die Kernpunkte — dann aufdecken.

Sinnesphysiologie am Beispiel des Auges#

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Aufbau des menschlichen Auges

Abb. 5Licht passiert Hornhaut, Pupille und Linse und wird auf der Netzhaut (Retina) gebündelt; der gelbe Fleck ist die Stelle schärfsten Sehens, der blinde Fleck der Sehnervaustritt.

Das Auge ist ein optisches Sinnesorgan, das Licht in neuronale Signale umsetzt. Zunächst bündeln Hornhaut und Linse das einfallende Licht auf die Netzhaut (Retina). Damit sowohl ferne als auch nahe Objekte scharf abgebildet werden, passt die Akkommodation die Brechkraft an: Beim Blick in die Nähe kontrahiert der Ringmuskel (Ziliarmuskel), die Aufhängefasern erschlaffen, und die elastische Linse wird runder (stärker brechend); beim Blick in die Ferne wird sie flacher. Die Akkommodation ist nicht mit dem Pupillenreflex (Anpassung der Lichtmenge) zu verwechseln.

Auf der Netzhaut sitzen zwei Arten von Photorezeptoren mit komplementären Eigenschaften. Die Stäbchen sind extrem lichtempfindlich und ermöglichen das Sehen in der Dämmerung; sie besitzen nur ein Sehpigment und vermitteln daher kein Farbsehen. Die Zapfen ermöglichen das Farbsehen — es gibt drei Typen für rotes, grünes und blaues Licht —, benötigen dafür aber mehr Licht und sind besonders dicht an der Stelle schärfsten Sehens (gelber Fleck, Fovea) angeordnet. Stäbchen für das Farbsehen verantwortlich zu machen, ist daher falsch.

Die molekulare Sehkaskade beginnt mit der Lichtabsorption: Ein Lichtquant isomerisiert das an das Protein Opsin gebundene Retinal im Sehfarbstoff Rhodopsin. Das aktivierte Rhodopsin schaltet das G-Protein Transducin an, dieses löst über eine Enzymkaskade den Abbau des Botenstoffs cGMP aus, woraufhin sich Na⁺-Kanäle der Rezeptormembran schließen. Die Folge ist eine Hyperpolarisation des Photorezeptors.

Bemerkenswert ist die scheinbar verkehrte Logik dieses Vorgangs: Im Dunkeln sind die Na⁺-Kanäle geöffnet (Dunkelstrom), die Sinneszelle ist depolarisiert und schüttet ständig Transmitter aus. Licht schließt die Kanäle und führt damit zur Hyperpolarisation — der Photorezeptor wird durch Licht also nicht erregt, sondern gehemmt, und gibt weniger Transmitter ab. Diese Hyperpolarisation auf Licht hin ist eine klassische Prüfungsfalle.

Bevor die Information das Auge verlässt, wird sie in der Netzhaut bereits verarbeitet: Die Signale der Photorezeptoren werden über Bipolar-, Horizontal- und Amakrinzellen auf die Ganglienzellen verschaltet, deren Axone als Sehnerv das Gehirn erreichen. Eine wichtige Leistung dabei ist die laterale Hemmung über die Horizontalzellen: Eine stark erregte Zelle hemmt ihre Nachbarn, wodurch Helligkeitsunterschiede (Kanten und Kontraste) verstärkt werden.

Zwei Phänomene runden das Bild ab: Am Austrittsort des Sehnervs liegt der blinde Fleck, der keine Photorezeptoren enthält (nicht zu verwechseln mit dem gelben Fleck, der Stelle schärfsten Sehens). Und das Farbsehen erklärt die Dreifarbentheorie (Young-Helmholtz): Aus der unterschiedlichen Erregung der drei Zapfentypen setzt das Gehirn den Farbeindruck zusammen. Fehlt oder ist ein Zapfentyp defekt, entsteht eine Farbsehschwäche — die häufigste Form, die Rot-Grün-Schwäche, wird X-chromosomal-rezessiv vererbt (Verbindung zur klassischen Genetik).

Typische Fehler

Stäbchen werden für das Farbsehen verantwortlich gemacht.
Annahme, Licht depolarisiere den Photorezeptor — tatsächlich hyperpolarisiert es ihn.
Akkommodation wird mit Pupillenreflex verwechselt.
Der blinde Fleck wird mit dem gelben Fleck (Stelle schärfsten Sehens) vertauscht.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie die laterale Hemmung über Horizontalzellen quantitativ und ihre Bedeutung für Kanteneffekte und optische Täuschungen (Hermann-Gitter).

Aktive Wiederholung

Erläutern Sie die molekulare Sehkaskade in einem Stäbchen und beurteilen Sie, warum die Belichtung zu einer Hyperpolarisation statt einer Depolarisation führt.

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Erinnere dich an die Kernpunkte — dann aufdecken.

Neuronale Verrechnung und Integration#

VertiefungKMK-Bio-2.6.5biologie-neurobiologieinformationsverarbeitung-in-lebewesen

Chemische Synapse

Abb. 6Aktionspotential öffnet Ca²⁺-Kanäle; Vesikel fusionieren, Transmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und binden an Rezeptoren.

Ein Neuron empfängt nicht ein einzelnes, sondern Hunderte bis Tausende Signale gleichzeitig — und seine eigentliche Leistung besteht darin, sie zu verrechnen. Die postsynaptischen Potentiale sind dabei graduiert (nicht Alles-oder-nichts): Ein EPSP wirkt depolarisierend (treibt zur Schwelle hin), ein IPSP hyperpolarisierend (von der Schwelle weg). Diese kleinen Potentialänderungen breiten sich passiv über das Soma zum Axonhügel aus und summieren sich dort auf. Das Neuron arbeitet damit als Integrator, der erregende und hemmende Eingänge gegeneinander aufrechnet.

Die Summation kann auf zwei Arten zustande kommen. Bei der räumlichen Summation treffen gleichzeitig Signale von mehreren verschiedenen Synapsen ein und addieren sich. Bei der zeitlichen Summation feuert dieselbe Synapse in so rascher Folge, dass die einzelnen Potentiale einander überlappen und sich aufaddieren, bevor das vorige abgeklungen ist. Beide Formen können dazu beitragen, die Schwelle zu erreichen — und dürfen nicht vertauscht werden.

Die Entscheidung über Feuern oder Nichtfeuern fällt am Axonhügel: Erst wenn die Summe aller eintreffenden Potentiale dort die Schwelle überschreitet, wird ein Aktionspotential ausgelöst; bleibt sie darunter, geschieht nichts. Der Axonhügel ist mit seiner niedrigsten Schwelle die kritische Integrationsstelle der Zelle — hier wird die analoge, graduierte Verrechnung in das digitale Alles-oder-nichts-Signal des Axons übersetzt.

Hemmung ist dabei kein bloßes Abschalten, sondern ein eigener Rechenbeitrag. Sie kann postsynaptisch wirken (als IPSP, das die Zelle von der Schwelle wegzieht) oder präsynaptisch (indem schon die Transmitterausschüttung an einer vorgeschalteten Synapse gedrosselt wird). Über die laterale Hemmung schärfen hemmende Verschaltungen außerdem Signale und Kontraste. Hemmung formt das Verrechnungsergebnis also aktiv mit.

Die Verschaltungslogik neuronaler Netze beruht auf zwei Grundmustern: Bei der Konvergenz laufen viele Neuronen auf ein einziges zusammen (Voraussetzung der Integration vieler Eingänge), bei der Divergenz verteilt ein Neuron sein Signal auf viele nachgeschaltete Zellen. Aus dem Zusammenspiel beider entsteht die enorme Verarbeitungskapazität des Nervensystems.

Die Stärke synaptischer Übertragung ist schließlich nicht fest, sondern veränderbar — das ist die synaptische Plastizität. Wird eine Synapse wiederholt stark genutzt, kann ihre Übertragung dauerhaft verstärkt werden (Langzeitpotenzierung, LTP), bei anhaltend schwacher Nutzung dauerhaft abgeschwächt (Langzeitdepression, LTD). Diese aktivitätsabhängige Anpassung gilt als das zelluläre Korrelat von Lernen und Gedächtnis — sie ist nicht mit dem kurzlebigen Aktionspotential zu verwechseln, sondern eine langfristige Veränderung der Verbindungsstärke.

Bau einer Nervenzelle (Motoneuron)

Abb. 7Dendriten empfangen Reize, das Soma integriert sie; am Axonhügel entsteht das Aktionspotential, das über das myelinisierte Axon zu den Endknöpfchen läuft.

Typische Fehler

EPSP und IPSP werden als Aktionspotentiale (alles-oder-nichts) statt als graduierte Potentiale beschrieben.
Räumliche und zeitliche Summation werden vertauscht.
Hemmung wird ausschließlich als „Signalabbruch" verstanden, nicht als Verrechnungsbeitrag.
LTP wird mit dem Aktionspotential gleichgesetzt statt als langfristige Veränderung der Übertragungsstärke.

LK-Vertiefung

eA: Diskutieren Sie den molekularen Mechanismus der Langzeitpotenzierung (NMDA-Rezeptor, Ca²⁺-Einstrom, AMPA-Rezeptor-Einbau) als Grundlage des Lernens.

Aktive Wiederholung

Analysieren Sie anhand mehrerer gleichzeitig eintreffender EPSP und IPSP, ob am Axonhügel ein Aktionspotential ausgelöst wird, und erläutern Sie das Prinzip der neuronalen Verrechnung.

Aktiv abrufen

Erinnere dich an die Kernpunkte — dann aufdecken.