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Desequilíbrios e doenças do sistema imunitário

O sistema imunitário pode falhar por excesso, por erro de reconhecimento ou por défice. Estudam-se as alergias (hipersensibilidade), as doenças autoimunes (perda de tolerância ao próprio), as imunodeficiências (incluindo a SIDA/VIH) e os problemas imunológicos dos transplantes e transfusões (rejeição e compatibilidade ABO/Rh e HLA). É um domínio de aprofundamento, sem Exame Nacional próprio (avaliação interna).

4 secções·~12 min de leitura·4 competências·Nível Padrão 2 · Aprofundamento 2

T·0777 / 14
Perfil de exame
Explicar o mecanismo de uma reação alérgica (sensibilização e desgranulação dos mastócitos)Relacionar a autoimunidade com a falha do reconhecimento do próprioExplicar como o VIH provoca imunodeficiência ao infetar linfócitos T auxiliaresJustificar a compatibilidade ABO/Rh e o papel do sistema HLA nos transplantes
Operadores:explicarelacionadistinguejustificainterpreta

nível básico

Reconhecer a existência de alergias, doenças autoimunes e da SIDA.

nível avançado

Explicar os mecanismos imunológicos dos desequilíbrios e justificar a compatibilidade nas transfusões e transplantes — nível do 12.º ano de Ciências e Tecnologias.

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Conteúdo · 4 secções▾
  1. Desequilíbrios e doenças do sistema imunitário
    • 01Alergias (hipersensibilidade)◐
    • 02Doenças autoimunes◐
    • 03Imunodeficiências e VIH/SIDA●
    • 04Transplantes e transfusões: compatibilidade e rejeição●
§ 01

Alergias (hipersensibilidade)#

●●○PadrãoLPAE-biologia-12-imunidade-desequilibrios-doencas

Pontos-chave

Uma «alergia» (hipersensibilidade) é uma resposta imunitária «exagerada e prejudicial» a substâncias que, em si, são inofensivas — os «alergénios» (pólen, ácaros, alimentos, fármacos). O sistema imunitário reage como se estivesse perante uma ameaça grave, causando sintomas que resultam da própria resposta e não do alergénio (ver Fig. 1).

Mecanismo de uma reação alérgica

Reação alérgica (hipersensibilidade)Grafo, 1.º contacto com o alergénio → Produção de IgE, fixadas nos mastócitos (sensibilização), Produção de IgE, fixadas nos mastócitos (sensibilização) → 2.º contacto: alergénio liga-se às IgE, 2.º contacto: alergénio liga-se às IgE → Desgranulação dos mastócitos, Desgranulação dos mastócitos → Libertação de histamina, Libertação de histamina → Sintomas (edema, espirros, urticária...)1.º contacto como alergénioProdução de IgE,fixadas nosmastócitos (sen…2.º contacto:alergénio liga-se às IgEDesgranulaçãodos mastócitosLibertação dehistaminaSintomas (edema,espirros,urticária...)
Fig. 1Fig. 1 — Alergia: 1.º contacto sensibiliza (IgE nos mastócitos); no 2.º contacto, a desgranulação liberta histamina e causa os sintomas.
O tipo mais comum (hipersensibilidade imediata) desenvolve-se em duas etapas. Na primeira, a «sensibilização», o primeiro contacto com o alergénio leva à produção de anticorpos «IgE», que se «fixam» na superfície dos «mastócitos» (e basófilos). Não há ainda sintomas — o organismo apenas fica sensibilizado.
Na segunda etapa, num «novo contacto» com o mesmo alergénio, este liga-se às IgE fixadas nos mastócitos, provocando a sua «desgranulação»: a libertação de «histamina» e de outros mediadores. Estes causam vasodilatação, aumento da permeabilidade, contração dos músculos lisos e secreções — donde os sintomas típicos: espirros, corrimento nasal, comichão, urticária, dificuldade respiratória (ver Fig. 1).
A gravidade varia. Muitas alergias são ligeiras e localizadas (rinite, urticária). Mas uma reação generalizada e súbita pode causar «choque anafilático» — uma queda acentuada da pressão arterial e edema das vias respiratórias, potencialmente fatal, que exige tratamento imediato com «adrenalina».
O tratamento e a prevenção baseiam-se em: «evitar» o alergénio, «anti-histamínicos» (que bloqueiam os efeitos da histamina), corticoides (anti-inflamatórios) e, nos casos graves, adrenalina de emergência. A «imunoterapia» (dessensibilização) procura habituar progressivamente o sistema imunitário ao alergénio.
É útil relembrar que a histamina, protagonista da alergia, é a mesma que atua na inflamação normal — a diferença está no «desajuste» da resposta: na alergia, o sistema reage de forma desproporcionada a algo inofensivo. Compreender este mecanismo permite explicar por que os anti-histamínicos aliviam os sintomas.
Exemplo resolvido

Por que a alergia não surge no primeiro contacto

Explica por que uma criança pode contactar com o pólen sem sintomas e, numa primavera seguinte, desenvolver rinite alérgica.

  1. 01Sensibilização

    No primeiro contacto, o organismo produz IgE contra o pólen, que se fixam nos mastócitos — sem sintomas.

  2. 02Reexposição

    Num contacto posterior, o pólen liga-se às IgE fixadas nos mastócitos.

  3. 03Desgranulação

    Os mastócitos desgranulam e libertam histamina, causando os sintomas da rinite.

Resultado: O primeiro contacto apenas sensibiliza (produção de IgE); os sintomas surgem numa reexposição, quando a desgranulação liberta histamina.

Foco no Exame Nacional

  • Explicar as duas etapas da alergia: sensibilização (produção e fixação de IgE) e desgranulação dos mastócitos (histamina).
  • Relacionar a libertação de histamina com os sintomas e com a ação dos anti-histamínicos.

Erros frequentes

  • Pensar que os sintomas surgem no primeiro contacto — no primeiro dá-se apenas a sensibilização; os sintomas aparecem em contactos posteriores.
  • Atribuir os sintomas ao alergénio em si — resultam da resposta imunitária exagerada (histamina), não da toxicidade do alergénio.

Revisão ativa

Explica por que uma pessoa pode comer um alimento a primeira vez sem reação e, mais tarde, ter uma reação alérgica ao mesmo alimento.

Evocação ativa

Recorda os pontos-chave — depois revela.

Fontes: Aprendizagens Essenciais — Biologia 12.º ano (Direção-Geral da Educação (DGE))

§ 02

Doenças autoimunes#

●●○PadrãoLPAE-biologia-12-imunidade-desequilibrios-doencas

Pontos-chave

Em condições normais, o sistema imunitário reconhece as células e moléculas do próprio organismo e «não as ataca» — é a «tolerância imunitária». Este reconhecimento aprende-se durante a maturação dos linfócitos, que eliminam ou inativam os que reagiriam contra o próprio.
Numa «doença autoimune», essa tolerância «falha»: o sistema imunitário passa a reconhecer moléculas do próprio corpo como estranhas (autoantigénios) e produz «autoanticorpos» ou linfócitos T que atacam os próprios tecidos. O resultado é uma destruição progressiva de estruturas do organismo (ver Fig. 2).

Exemplos de doenças autoimunes

Tabela com 3 colunas e 4 linhasTabela com 3 colunas e 4 linhas, Dados: Doença autoimune · Alvo atacado (próprio) · Consequência; Diabetes tipo 1 · Células β do pâncreas · Falta de insulina (hiperglicemia); Artrite reumatoide · Articulações · Inflamação e destruição articular; Esclerose múltipla · Bainha de mielina dos neurónios · Perturbações neurológicas; Lúpus · Vários órgãos (generalizado) · Lesões multissistémicasDOENÇA AUTOIMUNEALVO ATACADO (PRÓPRIO)CONSEQUÊNCIADiabetes tipo 1Células β do pâncreasFalta de insulina(hiperglicemia)Artrite reumatoideArticulaçõesInflamação e destruiçãoarticularEsclerose múltiplaBainha de mielina dosneuróniosPerturbações neurológicasLúpusVários órgãos (generalizado)Lesões multissistémicas
Fig. 2Fig. 2 — Doenças autoimunes: em cada uma, o sistema imunitário ataca um alvo do próprio organismo.
Há muitos exemplos. Na «diabetes tipo 1», o sistema imunitário destrói as células do pâncreas que produzem insulina. Na «artrite reumatoide», ataca as articulações. Na «esclerose múltipla», ataca a bainha de mielina dos neurónios. No «lúpus», o alvo é mais generalizado (vários órgãos). Cada doença resulta do órgão ou molécula atacados.
As causas são complexas e envolvem «predisposição genética» (certos genes aumentam o risco) e «fatores ambientais» (infeções, entre outros) que podem desencadear a perda de tolerância. Frequentemente afetam mais um sexo do que o outro e podem manifestar-se em qualquer idade.
O tratamento é geralmente «sintomático e imunossupressor»: como não se pode ainda restaurar a tolerância, procura-se «reduzir» a atividade do sistema imunitário (com anti-inflamatórios e imunossupressores) e repor a função perdida (por exemplo, administrar insulina na diabetes tipo 1). São, por isso, doenças habitualmente crónicas.
As doenças autoimunes ilustram um princípio central da imunologia: a defesa eficaz depende de um «reconhecimento correto» do próprio e do não-próprio. Quando esse reconhecimento se altera, o sistema que devia proteger passa a agredir — um desequilíbrio oposto ao das imunodeficiências, em que a defesa é insuficiente.
Exemplo resolvido

Diabetes tipo 1 como doença autoimune

Explica por que a diabetes tipo 1 é uma doença autoimune e por que o seu tratamento inclui insulina.

  1. 01Perda de tolerância

    O sistema imunitário reconhece as células β do pâncreas (que produzem insulina) como estranhas.

  2. 02Destruição

    Linfócitos e autoanticorpos destroem essas células, cessando a produção de insulina.

  3. 03Consequência e tratamento

    Sem insulina, a glicose não entra nas células e acumula-se no sangue; é necessário administrar insulina para repor a função perdida.

Resultado: É autoimune porque o sistema imunitário destrói as próprias células β do pâncreas; como deixa de haver insulina, esta tem de ser administrada externamente.

Foco no Exame Nacional

  • Explicar a autoimunidade como perda de tolerância e reconhecimento do próprio como estranho.
  • Associar exemplos (diabetes tipo 1, artrite reumatoide, esclerose múltipla) ao tecido atacado.

Erros frequentes

  • Confundir doença autoimune (ataque ao próprio) com imunodeficiência (défice de defesa) ou alergia (reação a algo externo inofensivo).
  • Julgar que existe cura fácil — o tratamento é habitualmente sintomático e imunossupressor, sem restaurar a tolerância.

Revisão ativa

Explica por que a diabetes tipo 1 é considerada uma doença autoimune e por que requer administração de insulina.

Evocação ativa

Recorda os pontos-chave — depois revela.

Fontes: Aprendizagens Essenciais — Biologia 12.º ano (Direção-Geral da Educação (DGE))

§ 03

Imunodeficiências e VIH/SIDA#

●●●AprofundamentoLPAE-biologia-12-imunidade-desequilibrios-doencas

Pontos-chave

Uma «imunodeficiência» é uma «insuficiência» das defesas imunitárias, que torna o organismo vulnerável a infeções que normalmente controlaria (infeções «oportunistas»). Pode ser «congénita» (rara, presente à nascença, por defeito genético) ou «adquirida» (a mais frequente), causada por malnutrição, certos fármacos, ou infeções — sendo a mais conhecida a provocada pelo «VIH».
O «VIH» (vírus da imunodeficiência humana) é um retrovírus que ataca precisamente as células «coordenadoras» da resposta imunitária: os «linfócitos T auxiliares (CD4)». Ao infetá-los e destruí-los progressivamente, o vírus mina o próprio comando do sistema imunitário — daí a gravidade da infeção.
A infeção evolui em fases (ver Fig. 3). Após o contágio há uma «fase aguda», com multiplicação intensa do vírus (carga viral elevada) e queda transitória dos CD4. Segue-se uma longa «fase de latência» (anos), em que o sistema controla parcialmente o vírus e a pessoa pode estar assintomática, mas os CD4 vão diminuindo lentamente. Quando os CD4 descem abaixo de um limiar crítico, instala-se a «SIDA».

Evolução da infeção por VIH

CD4 e carga viral ao longo da infeção por VIH (níveis relativos)Gráfico de linhas: Nível relativo por Fase da infeção, Dados: Linfócitos T CD4 · Infeção: 10; Linfócitos T CD4 · Fase aguda: 6; Linfócitos T CD4 · Latência: 8; Linfócitos T CD4 · Anos: 5; Linfócitos T CD4 · SIDA: 1; Carga viral · Infeção: 0; Carga viral · Fase aguda: 9; Carga viral · Latência: 2; Carga viral · Anos: 4; Carga viral · SIDA: 90246810InfeçãoFase agudaLatênciaAnosSIDANível relativoFase da infeçãoLinfócitos T CD4Carga viral
Fig. 3Fig. 3 — Infeção por VIH: os CD4 diminuem ao longo do tempo enquanto a carga viral, após a fase aguda, volta a subir na SIDA (relação inversa).
A «SIDA» (síndrome da imunodeficiência adquirida) é a fase avançada: com os linfócitos T auxiliares muito reduzidos, o sistema imunitário fica incapaz de coordenar as defesas, e surgem infeções oportunistas e certos tumores que um organismo saudável controlaria. Observa-se uma relação «inversa» entre a carga viral (que volta a subir) e o número de CD4 (que colapsa) (ver Fig. 3).
O VIH transmite-se por «sangue», «relações sexuais desprotegidas» e da «mãe para o filho» (gravidez, parto, amamentação). Não se transmite por contacto social comum. A «prevenção» (preservativo, rastreio, medidas de segurança) é essencial, pois não há cura nem vacina eficaz.
Embora não haja cura, os «antirretrovirais» (terapêutica combinada) travam a multiplicação do vírus, mantêm os CD4 e reduzem a carga viral a níveis indetetáveis, permitindo uma vida longa e reduzindo drasticamente a transmissão. A infeção por VIH ilustra, de forma clara, o papel «central» dos linfócitos T auxiliares estudado no capítulo anterior.
Exemplo resolvido

Por que o VIH é tão devastador

Explica por que a infeção dos linfócitos T auxiliares pelo VIH afeta todo o sistema imunitário, e não apenas uma vertente.

  1. 01Papel dos T auxiliares

    Os linfócitos T auxiliares coordenam a resposta imunitária: estimulam os linfócitos B (humoral) e os T citotóxicos (celular).

  2. 02Destruição pelo VIH

    Ao destruir progressivamente os T auxiliares, o VIH elimina o 'maestro' da resposta.

  3. 03Consequência global

    Sem coordenação, tanto a resposta humoral como a celular ficam comprometidas, e o organismo torna-se vulnerável a infeções oportunistas.

Resultado: Como os T auxiliares coordenam ambas as vertentes da imunidade, a sua destruição pelo VIH compromete todo o sistema imunitário, levando à SIDA.

Foco no Exame Nacional

  • Explicar como o VIH provoca imunodeficiência (destruição dos linfócitos T auxiliares CD4).
  • Interpretar um gráfico da evolução dos CD4 e da carga viral ao longo da infeção (relação inversa).

Erros frequentes

  • Confundir VIH (o vírus) com SIDA (a fase avançada da doença) — ter VIH não é o mesmo que ter SIDA.
  • Julgar que o VIH ataca todas as células imunitárias — ataca sobretudo os linfócitos T auxiliares (CD4), que coordenam a resposta.

Revisão ativa

Explica por que a destruição dos linfócitos T auxiliares pelo VIH compromete tanto a imunidade humoral como a celular.

Evocação ativa

Recorda os pontos-chave — depois revela.

Fontes: Aprendizagens Essenciais — Biologia 12.º ano (Direção-Geral da Educação (DGE))

§ 04

Transplantes e transfusões: compatibilidade e rejeição#

●●●AprofundamentoLPAE-biologia-12-imunidade-desequilibrios-doencas

Pontos-chave

Nas «transfusões de sangue», a compatibilidade depende sobretudo do «sistema ABO» (e do fator Rh). Cada pessoa tem, nas hemácias, os «antigénios» do seu grupo e, no plasma, os «anticorpos» contra os antigénios que «não» possui. Se se transfundir sangue incompatível, os anticorpos do recetor reconhecem os antigénios das hemácias do dador e provocam a sua «aglutinação» e destruição — uma reação potencialmente fatal.
Da regra anterior deduzem-se as compatibilidades (ver Fig. 4). O grupo «O» não tem antigénios A/B, pelo que as suas hemácias não são atacadas por nenhum recetor — é o «dador universal». O grupo «AB» não tem anticorpos anti-A/anti-B, pelo que aceita hemácias de qualquer grupo — é o «recetor universal». O «fator Rh» acrescenta uma condição: um recetor Rh⁻ não deve receber sangue Rh⁺, sob risco de sensibilização.

Compatibilidade ABO nas transfusões

Compatibilidade ABO (dador -> recetor)Tabela com 5 colunas e 4 linhas, Dados: Dador · Recetor O · Recetor A · Recetor B · Recetor AB; O · Sim · Sim · Sim · Sim; A · Não · Sim · Não · Sim; B · Não · Não · Sim · Sim; AB · Não · Não · Não · SimDADORRECETOR ORECETOR ARECETOR BRECETOR ABOSimSimSimSimANãoSimNãoSimBNãoNãoSimSimABNãoNãoNãoSim
Fig. 4Fig. 4 — Compatibilidade ABO (hemácias): O é dador universal; AB é recetor universal. 'Sim' = compatível.
Nos «transplantes de órgãos», o problema é a «rejeição»: o sistema imunitário do recetor reconhece o órgão transplantado como estranho e ataca-o. O reconhecimento baseia-se nas moléculas «HLA» (do complexo principal de histocompatibilidade), que funcionam como uma 'identidade' molecular de cada indivíduo, praticamente única (exceto em gémeos verdadeiros).
Quanto mais «semelhantes» forem os HLA do dador e do recetor, menor o risco de rejeição — daí a importância de encontrar dadores compatíveis (frequentemente familiares) e de realizar testes de histocompatibilidade. A rejeição é mediada sobretudo pela imunidade celular (linfócitos T), que reconhece os HLA estranhos.
Para reduzir a rejeição, os transplantados recebem «fármacos imunossupressores», que diminuem a atividade do sistema imunitário. Estes têm, porém, um custo: ao baixar as defesas, aumentam o risco de infeções e de certos tumores — um equilíbrio delicado entre tolerar o enxerto e manter a defesa.
Estes exemplos mostram como o «reconhecimento imunológico do próprio e do não-próprio», central em toda a imunidade, é decisivo na medicina de transfusões e transplantes. A compreensão dos sistemas ABO/Rh e HLA é a base de práticas que salvam vidas todos os dias.
Exemplo resolvido

Compatibilidade de uma transfusão

Um recetor do grupo A Rh⁻ necessita de sangue. De que grupos ABO/Rh pode receber, e porquê?

  1. 01Antigénios e anticorpos

    O grupo A tem antigénio A nas hemácias e anticorpos anti-B no plasma; sendo Rh⁻, não tem antigénio D e pode formar anti-D.

  2. 02ABO

    Pode receber hemácias sem antigénio B, isto é, dos grupos A e O (não pode receber B nem AB, que têm antigénio B).

  3. 03Rh

    Sendo Rh⁻, deve receber sangue Rh⁻ para não ser sensibilizado ao fator D.

Resultado: Um recetor A Rh⁻ pode receber sangue dos grupos A Rh⁻ ou O Rh⁻ (dador universal Rh⁻); receber B, AB ou Rh⁺ provocaria aglutinação ou sensibilização.

Foco no Exame Nacional

  • Determinar a compatibilidade de uma transfusão a partir dos antigénios e anticorpos ABO/Rh.
  • Explicar a rejeição de transplantes com base nos HLA e o papel dos imunossupressores.

Erros frequentes

  • Trocar dador universal (O) e recetor universal (AB).
  • Aplicar o sistema ABO aos transplantes de órgãos — nos transplantes o determinante principal é o sistema HLA.

Revisão ativa

Um recetor do grupo A Rh⁻ precisa de uma transfusão. Indica de que grupos ABO/Rh pode receber sangue e justifica.

Evocação ativa

Recorda os pontos-chave — depois revela.

Fontes: Aprendizagens Essenciais — Biologia 12.º ano (Direção-Geral da Educação (DGE))

Conteúdo

Secção -- / 04

    • 01Alergias (hipersensibilidade)◐
    • 02Doenças autoimunes◐
    • 03Imunodeficiências e VIH/SIDA●
    • 04Transplantes e transfusões: compatibilidade e rejeição●

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Desequilíbrios e doenças do sistema imunitário

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Fontes

Direção-Geral da Educação (DGE)

  • Aprendizagens Essenciais — Biologia 12.º ano

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